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【血糖】他是伴随糖尿病全过程，是导致糖尿病并发症的罪魁祸首，注意调整这一点( 二 )



在相同数量胰岛素情况下 ， 胰岛素受体数量越多 ， 结合的胰岛素就越多 ， 胰岛素降血糖的能力就越强 。 胰岛素和受体结合的越紧密 ， 我们说它亲和力强 ， 胰岛素的降血糖作用就强 。 如果胰岛索受体数量减少或亲和力降低 ， 胰岛素的降血糖作用就会减弱 ， 正常量的胰岛素不能完全发挥降血糖的作用 ， 临床上称为胰岛素抵抗 。
当缺乏胰岛素受体时 ， 葡萄糖磷酸酶不能被激活 ， 葡萄糖不被磷酸化 。 所以进入细胞内的葡萄糖不可以变为磷酸葡萄糖 。 进入细胞内的葡萄糖又会跑到细胞膜外面 ， 这样血糖不会降低 。 此时 ， 为了降低血糖 ， 细胞会更多的吸收细胞外的葡萄糖 ， 但是在细胞内不被磷酸化 ， 葡萄糖就会不断从细胞内流出 。 这样细胞转运葡萄糖的速度会加快！直到细胞负荷满载 。

当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降 ， 称下降调节 。 如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降 ， 临床上呈胰岛素不敏感性 ， 称抵抗性 。
胰岛素发挥降糖功能时仅仅有足够数量胰岛素受体还不够 ， 如果受体与胰岛素的结合能力不足 ， 胰岛素的降糖能力也会大打折扣 ， 造成胰岛素抵抗 ， 发生高血糖 。 胰岛素受体、胰岛素与受体的亲和力好比自行车的两个轮子 ， 缺一不可 。 研究发现 ， 2型糖尿病人胰岛素与其受体间的结和力（亲和力）明显减低 ， 这种结合能力只达到了正常人的71% 。
科学研究表明2型糖尿病人体内缺乏葡萄糖耐量因子（GTF）后就会导致胰岛索受体数量减少和亲和力降低 。 目前 ， 胰岛素抵抗已经成为2型糖尿病的重要发病机制 。 葡萄糖耐量因子（GTF）可以有效改善胰岛素抵抗 。 GTF可以显著增加胰岛素与其受体的亲和力 。 GTF由微量元素铬、谷氨酸、胱氨酸等成分组成 ， 是人体胰岛素正常发挥生理功能时必须的辅助因子 。
当血液中葡萄糖和胰岛素含量明显提高时GTF可从肝脏、肾脏等组织中释放到血液中 。 GTF与胰岛素一起使氨基酸、脂肪酸和葡萄糖较容易地通过血液送到各组织细胞中 ， 同时他还能促进细胞内营养素的代谢 。 若GTF数量不足或缺乏 ， 要进行这些过程 ， 就需要更多的胰岛素 ， 从而出现胰岛素抵抗 。
人体内GTF可由微量元素铬转化而成 ， 但其转化速度随年龄增大而减缓 ， 糖尿病病人的这种转化能力也下降 ， 同时长期食用精细加工食品又能造成合成GTF的原料铬不足等等因素的存在 ， 都会导致GTF数量的不足 ， 最终出现胰岛素抵抗的发生 。

胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要病理基础 ， 伴随糖尿病发生、发展的全过程 ， 也是导致糖尿病并发症的罪魁祸首 。
什么是胰岛素抵抗呢？我们在没有糖尿病的时候叫糖代量正常的人 ， 也就是说对糖的耐受正常 ， 能够把血糖降的很好 。 但是糖尿病病人前期他并不是一个健康常人 ， 因为他出现了所谓的胰岛素抵抗 。 如果摄入过量的葡萄糖 ， 则需要很多的胰岛素来进行搬运 ， 但是细胞无法利用这么多葡萄糖 ， 就开始进行“抵抗” ， 阻止胰岛素进入 ， 然后胰腺就会派出更多的胰岛素 ， 于是本来只需要1个胰岛素就可以运输葡萄糖进入细胞 ， 现在则需要10个胰岛素才能进入细胞 。 其实就是胰腺产生过多的胰岛素 ， 胰岛素虽多 ， 但却发挥不了功能 ， 被隔绝了 ， 身体就本能地认为 ， 胰腺没有产生胰岛素 ， 于是就发出信号让胰腺产生更多的胰岛素 。 胰岛素抵抗就是这样一个恶性循环 ， 只产生 ， 胰岛素却无法发挥它真正的作用 。 就是说我们以前少量的胰岛素能把血糖降好 ， 现在不行了 ， 必须非的大量的胰岛素才能把血糖降好 。
打个比方 ， 以前我们的车轻轻一推它就动了 ， 现在出现胰岛素抵抗 ， 就好比车轱辘长锈了 ， 我们非的使劲的推这车才能动 。 简单说就是胰岛素的生理功能减弱了 。 再打个比方 ， 就像一个青壮年 ， 本来可以挑一百斤 ， 由于种种原因挑不了一百斤 ， 只能挑五十斤 。 甚至最终会累死 。


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