『』正确认识红斑狼疮
红斑狼疮
系统性红斑狼疮
红斑狼疮是一种自身免疫性结缔组织病 ， 红斑狼疮在发病年龄、 种族、地区上是有很大差别的 。 首先发病年龄多在青壮年 ， 并且女性远远多于男性 ， 男女之比为 1：7~10， 育龄妇女占病人的大多数 。20~40 岁的发病率占病人总数的 47% 左右 。 而儿童和老年人的发病率远较青壮年为低 。 相对而言 ， 一般老年发病 ， 起病较轻 ， 而儿童发病则较急骤 ， 且病情较重 ， 预后较差 。
红斑狼疮的病因
1.遗传因素
2.性激素 ， 本病在育龄期女性发病率高 ， 动物实验表明雌激素是NZB/NZW小鼠病情加剧 ， 而雄性激素则可缓解病情 ， 目前认为雌激素与SLE发病有关 ， 而雄激素则对SLE发病有保护作用 。
3.环境因素 ， 紫外线可使表皮细胞的DNA抗原发生改变 ， 激发机体产生抗DNA抗体 ， 而加剧病情 ， 寒冷 ， 外伤 ， 精神创伤等都可促使本病的发病有关 ， 而雄激素则对SLE发病有保护作用 。
红斑狼疮的发病机制
LE存在抗核抗体及其他各种已知抗原的抗体多达近20种 。 自身抗体的产生可能是具有遗传素质的个体在各种因素的作用下 ， 机体免疫功能紊乱 ， 导致免疫系统的调节失常 ， 使抑制性T淋巴细胞功能受损 ， 而B淋巴细胞功能亢进 ， 产生过量的自身抗体 。
LE发病机制中的关键环节是机体产生大量的自身抗体 ， 其免疫病理复杂 ， 引起组织损伤的变态反应以II型和III型为主 ， 有时IV型变态反应也存在 ， ANA 可能是穿过细胞膜而与细胞内相应的抗原结合 ， 引起细胞损伤 ， 抗膜抗原抗体则直接与红细胞膜等相应的成分结合导致细胞损伤 ， 即通过II型变态反应引起细胞减 少 ， ANA等形成的免疫复合物沉积于肾小球基地膜 ， 浆膜 ， 关节滑膜 ， 血管基底膜等 ， 通过III型变态反应 ， 可引起肾炎 ， 浆膜炎 ， 关节炎 ， 血管炎等 ， 出现全 身各种相应系统的病理改变 。
红斑狼疮临床表现
（一）盘状红斑狼疮 发病率0.4%-0.5% ， 女性患者是男性的2倍 ， 发病高峰在40岁以后 ， 皮损累及头面者为局限型DLE ， 尚累及手 ， 足 ， 四肢及躯干时称播散性DLE.
皮损初发是为小丘疹 ， 逐渐扩大呈暗红斑块 ， 附有粘着性鳞屑 ， 剥取鳞屑可见下面有刺状角质栓自扩大的毛囊口中拔出 ， 日久后皮损中央萎缩 ， 毛细血管扩张 ， 常有 充血和色素沉着 ， 境界清楚 ， 有时也可发生明显继发性色素脱色 ， 皮损好发于面部 ， 特别是两颊和鼻背 ， 呈蝶形分布 ， 其次为耳廓 ， 颈外侧 ， 头皮 ， 口唇 ， 手背 ， 胸 背及趾背 ， 常两侧同时受累 ， 但不对称 ， 病程慢性 ， 少数病例皮损可自行消退 ， 有的愈合遗留色素减退的萎缩性瘢痕 ， 头部的皮损可致限局性永久性脱发 ， 慢性角化 明显的损害晚期可继发鳞状细胞癌 ， 日晒可是皮损加重或复发 ， 自觉症状轻微 ， 可有灼热或痒感 ， 少数患者有雷诺现象 ， 冻疮病史 。
一般无全身症状 ， 少数患者可有低热 ， 乏力 ， 关节酸痛等 ， 很少累及内脏 。
（二）系统性红斑狼疮 早期改变多种多样可出现长期低热 ， 间断性不明原因的高热 ， 倦怠乏力 ， 关节酸痛及体重下降等全身症状 ， 部分患者长期患慢性荨麻疹 ， 过敏性紫癜 ， 结节性红斑等皮肤病 。
1.皮肤粘膜损害：面部 ， 两颊出现稍高出皮面的鲜红或紫红色水肿性红斑 ， 即蝶形红斑；甲周红斑及指趾末端出现紫红色斑点和瘀点或弧形斑 ， 伴指尖的点状萎缩；盘状红斑狼疮皮损；额部毛发枯萎 ， 变细 ， 易折断 ， 即狼疮发 ， 亦可弥漫性脱毛及其他形式的脱发；光敏感 。
2.关节症状：可有关节疼痛 ， 常累及手指 ， 足趾 ， 膝和腕关节 ， 似累风湿性关节演的表现 ， 多为晨僵 ， 但X射线检查无关节破坏现象 。
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