阿尔兹海默症能活多久(阿尔茨海默症中期到晚期)


阿尔兹海默症能活多久(阿尔茨海默症中期到晚期)

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阿尔茨海默病(AD) , 又称阿尔茨海默病 , 是一种中枢神经系统退行性疾病 。AD发病隐匿 , 病程慢性进行性 。这是最常见的老年痴呆症 。重要症状为进行性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变和语言障碍 , 严重影响社交、事业和职业效能 。AD的病因和发病机制尚未得到解释 。特征性病理改变为淀粉样蛋白沉积引起的细胞外老年斑 , tau蛋白过度磷酸化引起的神经细胞内神经原纤维缠结 , 以及伴随胶质细胞增生的神经元丢失等 。
病理病因该病可能是一组异质性疾病 , 只有在多种因素(包括生物和社会心理因素)的影响下才会发生 。从目前的研究来看 , 该病的可能因素和假说有30多种 , 如家族史、女性、头部外伤、文化程度低、甲状腺疾病、产妇生育年龄过高或过低、病毒感染等 。以下因素与疾病的发作有关:[1]
1.家庭历
大多数流行病学研究提醒人们 , 家族史是这种疾病的一个危险因素 。一些患者的家庭成员比普通人群患同样的疾病更多 , 先天性痴呆的风险增加 。进一步的遗传学研究证实 , 这种疾病可能是由常染色体显性基因引起的 。最近 , 通过基因定位的研究 , 发现脑淀粉样蛋白的病理基因位于21号染色体上 。可见痴呆之间的遗传关系是比较确定的 。
先天性痴呆(DS)与这种疾病有相似的病理变化 , 如果活到成年 , DS发展成这种疾病的概率约为100% 。已知DS的致病基因位于21号染色体上 , 这引起了人们对该病遗传学研究的极大兴趣 。然而 , 很难研究这种疾病的遗传学 。大多数研究人员发现 , 家庭成员患这种疾病的风险率大约是普通人群的3~4倍 。圣乔治-希斯洛普等人(1989年)回顾了该疾病的家庭讨论数据 , 发现家庭成员患该疾病的风险为父母的14.4% 。3.8% ~ 13.9%的同胞 。根据寿命统计分析 , FAD一级亲属的风险率高达50% , 而对照组仅为10% 。这些数据支持一些早发的FAD是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传 。文献中只有一个家族有女性疾病 , 由于罕见 , 可以消除X连锁遗传 , 大多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果 。
目前已知至少有以下4个与AD相关的遗传位点:早发性AD位点分离于2l、14和1号染色体上 。对应的可能致病基因有APP、S182和STM-2基因 。迟发性AD基因座位于19号染色体上 , 可能的致病基因是载脂蛋白E(APOE)基因 。
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2.一些身体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等 。 , 被认为是这种疾病的危险因素 。有甲状腺功能减退史的人患这种疾病的相对风险很高 。疾病发作前有癫痫史 。或者严重偏头痛病史与疾病无关 。很多研究者发明了抑郁症史 , 尤其是老年抑郁症史 , 是这种疾病的危险因素 。最近的一项病例对比研究发现 , 除了抑郁症 , 其他功能性能量障碍如能量崩溃和偏执性能量障碍也有关系 。已被研究为该病危险因素的化学物质包括重金属盐、有机溶剂、农药、药物等 。铝的作用一直让人印象深刻 , 因为动物实验表明铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提醒 , 痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关 。铝或硅等神经毒素在体内的积累可能会加速衰老过程 。
3.颅脑外伤
头部外伤是指伴有意识障碍的头部外伤 , 据报道 , 脑外伤是这种疾病的危险因素 。而临床流行病学研究提醒 , 严重的脑外伤可能是导致某些疾病的原因之一 。
4.其他的
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒作用减弱和慢病毒感染 , 以及丧偶、独居、经济困难、事业动荡等社会心理因素都可能是本病的诱因 。
临床表示发病缓慢或隐匿 , 患者及家属往往分不清疾病何时开始 。多见于70岁以上的老年人(男性平均73岁 , 女性平均75岁) , 少数患者在身体患病、骨折或能量刺激后症状很快变清楚 。女性多于男性(女性与男性的比例为3: 1) 。重要的是表明认知效能降低 , 能量症状和运动障碍 , 日常生活能力逐渐降低 。根据认知能力和身体机能的恶化程度 , 可分为三次 。


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