阿尔兹海默症能活多久(阿尔茨海默症中期到晚期)( 三 ) _小知识

淀粉样蛋白的正电子发射断层成像是一项非常有前途的技术，但目前尚未常规使用。

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4.脑电图
AD的脑电图表现为波数减少、波数增加、平均频率降低。但14%的患者在疾病早期脑电图正常。脑电图可用于AD的鉴别诊断，可提供朊病毒病的早期证据或提醒可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫失忆或其他癫痫疾病。
5.脑脊液检测
脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白质电泳分析:怀疑血管炎、感染或脱髓鞘疾病者应进行检测。快速发展的痴呆患者应进行14-3-3蛋白复查，有助于朊病毒疾病的诊断。
脑脊液中淀粉样蛋白和Tau蛋白的检测:AD患者脑脊液中淀粉样蛋白(A42)的程度降低(由于脑中A42的沉积，脑脊液中A42的含量降低) ，总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究表明， A42诊断的敏感性为86% ，特异性为90% 。总Tau蛋白诊断的敏感性和特异性分别为81%和90% 。磷酸化Tau蛋白诊断的敏感性和特异性分别为80%和92% 。A42联合总Tau蛋白诊断AD的敏感性和特异性分别可达85% ~ 94%和83% ~ 100% 。这些标志物可用于支持AD的诊断，但区分AD与其他痴呆诊断的特异性较低(39% ~ 90%) 。目前还缺乏统一的检测和样品处理方法。
6.基因测试
可为诊断提供参考。淀粉样前体蛋白基因(APP)和早老素1和2基因(PS1和PS2)的突变占家族性早发性AD的50% 。载脂蛋白APOE4基因的检测可作为散发性AD的参考。
诊断办法美国国家神经和语言障碍卒中研究所AD和相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)规定的诊断标准。可能是AD的诊断量表:A加一个或多个支持特征B、C、D或e 。
核心诊断量表:
A.出现早期和明显的情景记忆障碍，包括以下特征
1.患者或内部人士抱怨延迟进行性记忆丧失超过6个月。
2.检验发明存在严重情节记忆损害的客观证据:重要的是回忆受到损害，不能通过暗示或识别测试明显改善或恢复正常。
3.当AD发作或进展时，情景记忆损害可以是独立的，也可以与其他认知效能变化相关。
支持功能:
B.颞中回萎缩
采用视觉评分进行定性评价(参照特定人群的年龄常模) ，或对感兴趣区域进行定量容积测量(参照特定人群的年龄常模) ，磁共振显示海马、内嗅皮层、杏仁核容积减少。
C.脑脊液异常生物标志物
淀粉样蛋白1-42(A1-42)的浓度降低，总Tau蛋白的浓度增加，或磷酸化Tau蛋白的浓度增加，或三者的组合。
发明并验证了未来的生物标志物。
D.正电子发射断层扫描功能神经影像的特异性成像
双侧颞叶和顶叶糖代谢率下降。
其他已验证的配体包括匹兹堡配合物B或1-{6-[(2-18F-氟乙基)-甲氨基]-2-萘基}-乙烯丙二腈(18F-FDDNP) 。
E.直系亲属中有明显的AD相关常染色体显性突变。
淘汰规模:
病史:突然发病；早期出现以下症状:步态障碍、癫痫发作、运动改变。
临床表现:局灶性神经表现，包括偏瘫、感觉丧失和视野缺损；早期锥体外系症状。
其他内科疾病严重到引起记忆及相关症状:非AD痴呆、重度抑郁症、脑血管病、中毒、代谢异常，需要特别复查。颞中回FLAIR或T2信号异常与感染或血管损伤一致。

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阿尔茨海默病的诊断标准:
如果有临床和组织病理学(脑活检或尸检)的证据，就可以做出阿尔茨海默病的诊断，这与NIA-里根要求的阿尔茨海默病尸检诊断标准一致。两个维度必须同时满足。
有AD诊断的临床和遗传证据(1、14或21号染色体突变)；两个维度必须同时满足。
治疗技巧1.对症治疗的目标是掌握伴随的能量病理症状。
(1)抗焦虑药物，如焦虑、激越、失眠等，可考虑为短效苯二氮卓类药物，如阿普唑仑、氧二氮卓(去甲羟吲哚)、劳拉西泮(洛拉)、三唑仑(乐和神) 。剂量要小，不宜长期使用。当心副作用，如过度镇静、嗜睡、口齿不清、失去互助和步态不稳。增加日间锻炼有时比服用休息药更有效。同时，其他可诱发或加重患者焦虑、失眠的躯体疾病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等应及时治疗。