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实验性缺血性中风的新治疗策略

来源：血管与腔内血管外科杂志
疾病控制和预防中心的数据 ， 美国每40秒就有人中风 。 每4分钟就有人死于中风 。 每年 ， 美国有超过79.5万人中风 。 大约87%的中风是缺血性中风 ， 其中流向大脑的血液被阻断 。 2014年至2015年间 ， 美国中风相关费用接近460亿美元 。 这一总额包括医疗保健服务、治疗中风的药物和缺勤天数的费用 。 中风是导致严重长期残疾的主要原因 。 在65岁及以上的中风幸存者中 ， 超过一半的人中风导致行动不便 。
在缺血性中风期间 ， 信号是由血白细胞和被称为小胶质细胞的原发性脑免疫细胞产生 ， 这些细胞会引起神经炎症 ， 导致化学物质积聚 ， 从而损害大脑 。 血小板活化因子（PAF）积聚 ， 抑制这一过程在神经元存活中起着关键作用 。 早期的研究表明 ， 除了具有抗炎作用外 ， DHA（一种必需的欧米伽-3脂肪酸）还能刺激神经保护素D1（NPD1）的产生 ， NPD1是一种保护脑细胞并促进其存活的分子 。 开发脑卒中神经保护策略的一个复杂因素 ， 通常是通过单一治疗药物来实现的 ， 但大多不成功 。
由于没有一种单一的疗法被证明能有效地治疗中风的复杂性 ， 一项研究报告表示 ， 一种合成分子和选定的DHA衍生物的组合在保护脑细胞和促进中风后恢复方面比单一药物更有效 。 这是一种治疗缺血性中风的新策略 。
【实验性缺血性中风的新治疗策略】研究小组针对两种不同的事件阻断促炎性血小板活化因子受体（PAF-R）和激活细胞存活途径 。 研究发现使用一种合成分子LAU-0901 ， 可以阻断促炎性血小板活化因子 ， 再加上阿司匹林触发的NPD1（AT-NPD1） ， 可以缩小大脑受损区域的大小 ， 启动修复机制 ， 显著改善行为恢复 。
LAU-0901加NPD1组总病变体积减少62% ， LAU-0901加AT-NPD1组总病变体积减少90% 。 LAU-0901和AT-NPD1联合治疗第三天行为评分提高了54% 。 LAU-0901和LAU-0901加DHA可减少促炎介质12-羟基二十碳四烯酸的产生 。
LAU-0901和AT-NPD1的生物活性是由于与免疫系统、炎症、细胞存活和细胞间相互作用相关的信号通路的特异性激活或调节这些发现为细胞存活、脑功能 ， 特别是中风和神经退行性疾病的广泛治疗提供了一个重要的概念性进展 。
这些新分子具有重要的抗炎活性 ， 能促进神经细胞存活 ， 这种组合疗法可能为今后缺血性中风的治疗发展带来希望 。
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