普外科曾大夫|肠化、异型增生、上皮内瘤变——离胃癌只有一步之遥,如何阻断?( 二 )


普外科曾大夫|肠化、异型增生、上皮内瘤变——离胃癌只有一步之遥,如何阻断?
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胃低级别上皮内瘤变胃镜图片
三、肠化生/异型增生显著增加胃癌风险
研究证实 , 肠化生分型对胃癌的预测具有积极意义 , 不完全型肠化生进展为异型增生的可能性更高 , 其中 , III型肠化生人群的胃癌发生率显著高于I型 。 Meta分析提示 , 大肠型肠化生与胃癌发生风险的相关性高于小肠型化生 。
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慢性萎缩性胃炎伴异型增生为目前公认的胃癌癌前病变 。 胃黏膜异型增生患者的胃癌发生风险显著增加 。 一项针对胃黏膜异型增生患者进行的为期9年的连续内镜随访研究发现:
轻度异型增生患者癌变率为2.27% ,
重度异型增生患癌变率25.0% ,
中度介于两者之间 , 三者间差异有统计学意义 。
荷兰一项针对首次诊断为胃癌前病变(包括萎缩、肠化生和异型增生)患者进行的大规模队列研究显示:
轻、中度异型增生和重度异型增生患者5年内胃癌年发病率分别为0.6%和6% , 且癌前病变严重程度与患者预后相关 。
轻度异型增生癌变的相对危险度为1.97 ,
中度和重度异型增生癌变的相对危险度分别高达正常人群的26倍和132倍 。
高级别异型增生患者不加干预最终有67%发展为浸润性癌而死亡 。
因此对于不典型增生我们应该要特别重视:
1、对轻度不典型增生 , 要积极治疗;
2、中度不典型增生需要定期复查;
3、重度不典型增生需要严密观察 , 如近期复查不能排除癌变或可疑癌变 , 或与腺癌鉴别有困难时 , 可作预防性胃大部切除 , 术后标本再作进一步检查 , 这是早期发现胃癌的有效途径之一 。
四、 胃黏膜肠化生/异型增生的诱发因素
胃黏膜肠化生/异型增生的发生发展是一个多因素参与的复杂过程 , 常与Hp感染、胆汁反流等多种因素相关 , 消除病因以预防异型增生的发生发展是胃癌前病变重要的干预手段 。
1. 幽门螺杆菌(HP)感染
Hp感染是胃黏膜肠化生的主要病因之一 。 在胃癌的形成过程中 , Hp感染是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素 , 并且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均有促进作用 。
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国内某胃癌高发区研究显示 , 轻、中、重度肠化生及无肠化生组患者Hp感染率分别为80.52%、76.56%、67.74%、55.87% , 轻、中度肠化生的发生与Hp感染密切相关 。
Hp感染与胃黏膜异型增生也有直接相关 。
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上图 Hp感染时异型增生发生率
2. 胆汁反流
胆汁对胃黏膜具有较强的损害作用 , 长期胆汁反流改变了胃黏膜的局部微环境 , 形成类似于肠道的微环境 , 可能通过启动无颗粒细胞Cdx2基因的表达 , 诱导胃黏膜肠化生 。
胆汁反流还可促进腺胃柱状上皮和前胃鳞状上皮增生 , 并逐渐加重 , 进而促进胃癌发生 。
促动力药可促进胃肠蠕动 , 防止胆汁反流 , 胃黏膜保护剂可减轻胆汁对胃黏膜的损害并可促进胃黏膜修复 , 进而改善胃黏膜组织学 。
3. 其他因素
维生素C缺乏、吸烟、超重等也被视为肠化生的发病因素 。 胃腺体萎缩、Hp长期定植引起的胃酸减少 , 以及具有损伤DNA作用的亚硝酸盐, 也被发现参与肠化生的发病 。 此外 , 肠化生发病率随年龄增长而升高 , 年龄大于50岁是肠化生发生的独立危险因子 。
五、如何应对肠化生/异型增生?
1. 根除Hp


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