什么是肺水肿？分类和临床表现与救治？3条措施尽早控制
水肿这一词意大家应该不陌生 ， 比如 ， 久坐不动的人 ， 用手指在下肢的小腿上一按一个坑 ， 这就是下肢水肿 ， 是因为久坐不动导致下肢静脉回流受阻引起的 。 那么 ， 肺水肿是什么表现、什么原因引起的呢？本文就来详细介绍 。
什么是肺水肿
肺水肿是指任何原因引起肺毛细血管外液体量过度增多并渗入毛细支气管和肺泡 ， 造成肺生理功能紊乱 ， 就称之为肺水肿 。 肺水肿不是单独的疾病 ， 而是异常情况的合并症 。 病源可以是肺部疾病 ， 也可以是肺外疾病 ， 特别是心脏和肾脏疾病 。
肺内正常的生理机制是保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态 ， 以利于完成肺的各种功能 。
当各种原因引起肺毛细血管内的液体异常渗透至肺间质、肺泡 ， 超过了淋巴回流的代偿能力 ， 引起肺血管外液体异常积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内 ， 从而造成肺通气与换气功能严重障碍 。 在临床上表现为极度的呼吸困难 ， 端坐呼吸 ， 发绀 ， 大汗淋漓 ， 阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰 ， 双肺布满对称性湿啰音等症状 。
疾病类型
根据发病机理分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿 。
1、心源性肺水肿（又称静水压性肺水肿） ， 它是各种原因引起肺毛细血管静水压增高 ， 导致血管内液体外渗 ， 发生肺水肿 。 临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿 ， 占心源性肺水肿的绝大部分 。 心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起 。
2、非心源性肺水肿 ， 又根据其具体的病因分为：①神经源性肺水肿；②高原性肺水肿；③感染性肺水肿等 。
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肺水肿的病因
正常生理情况下 ， 肺毛细血管净滤过漏出液与淋巴回流处于动态平衡时 ， 组织间隙不会出现水肿 。 在某些病理状态下 ， 肺毛细血管净滤过漏出液明显增加 ， 并超过了淋巴回流的代偿能力 ， 使肺血管外液体异常积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内 ， 最终就发生肺水肿 。
（一）基本病因
1、心源性肺水肿的病因
根据引起静脉压力增高的原因 ， 病因可分为：
（1）肺静脉压升高而无左室舒张末充盈压增加 ， 如二尖瓣狭窄和左房黏液瘤致左房压升高；
（2）肺静脉压升高继发于左室舒张末充盈压增高 ， 如主动脉瓣膜病、高血压病、冠心病和心肌病；
（3）肺毛细血管压升高继发于肺动脉压升高 ， 即所谓过度灌注性肺水肿 。
2、非心源性肺水肿的病因
非心源性肺水肿 ， 指不存在左心室或左心房负荷过重 ， 且不存在心肌收缩力减弱时肺间质和（或）肺泡腔内渗液增加的疾病 。 非心源性肺水肿病因繁多 ， 发病机制复杂 ， 不同类型原因不同 。
（1）神经源性肺水肿的病因
几乎所有严重神经系统疾病 ， 如颅脑创伤、脑血管意外等 ， 都已有诱发神经源性肺水肿的报道 。 丘脑下部的水肿中枢 ， 因创伤、颅内高压、炎症或缺氧 ， 而受到损害 ， 中枢的抑制作用被解除 ， 结果引起肾上腺交感神经兴奋性增加 ， 患者出现肺毛细血管压力升高和通透性增加 。
（2）高原性肺水肿的病因
典型的高原肺水肿常发生于年轻人 ， 海拔迅速上升至2500米以上 ， 可因高海拔地带缺氧 ， 而低氧可以引起患者神经激素释放和血流动力学变化 ， 继之微血管床灌注过度 ， 毛细血管流体静脉压增高、毛细血管渗出 ， 肺水肿即可发生 。
（3）感染性肺水肿的病因
肺部感染或全身感染 ， 可引起患者肺血管通透性增高 ， 进而导致感染性肺水肿 。
（4）肺复张后肺水肿的病因
患者在经历快速、大量胸腔抽气、抽液后 ， 肺复张引起间质负压增大 ， 进而引发肺水肿 。
（5）中毒性肺水肿的病因
包括药物性肺水肿和化学性肺水肿 。
①药物性肺水肿病因
患者大量使用麻醉药、镇静药 ， 及其他药物 ， 如海洛因、美沙酮、丙氧酚、吗啡、苯妥英钠、巴比妥类和磺胺、水杨酸、呋喃妥英、有机磷农药等药物 ， 这些药物可诱发肺水肿 。 其产生机制被认为是：
<>药物抑制呼吸中枢 ， 这导致了患者缺氧 ， 引起患者肺毛细血管通透性增加；
<>缺氧使下丘脑受刺激 ， 引起交感神经兴奋 ， 这种兴奋使得周围血管收缩 ， 体循环血液转移进入肺循环增多 ， 患者肺毛细血管静水压增高；
<>有机磷农药中毒是由于乙酰胆碱积聚 ， 支气管腺体分泌亢进 ， 支气管通气受阻而缺氧；
<>患者对药物有个体过敏性、易感性 。
②化学性肺水肿的病因
化学性物质主要包括酸碱类（硫酸、硝酸、氢氟酸、铬酸、冰醋酸、硫化氢、氮氧化物、二氧化硫、五氧化二磷铵、氨）、卤素和卤烃（氯、氟、溴、溴化烷、氰溴甲苯等）、醛类和酯类（甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯）、无机氯化物（三氯氧磷、二氯化磷、光气、双光气）和其他（氧、羟基镍、镉、有机氟化物的裂解气等） 。 其主要发病机制包括：
<>肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞被损伤 ， 通透性增加；
<>肺淋巴管受损 ， 回流障碍；
<>支气管腺体分泌增多 ， 并阻塞通气 ， 导致患者缺氧；
<>缺氧和神经体液作用 ， 使肺毛细血管收缩 ， 静水压增高 ， 液体外漏 。
（6）低渗透压所致肺水肿的病因
见于肾病、肝病、失蛋白性肠病、皮肤病或营养性疾病所致低蛋白血症 ， 这些疾病导致血浆渗透压降低 ， 进而引起肺水肿 。
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症状与表现
肺水肿最常见的症状是呼吸困难 ， 心源性肺水肿常有端坐呼吸 。 患者还可有烦躁、窒息感、紫绀 。 严重者可昏迷 ， 同时患者还有原发病的相应的临床表现 。
（一）典型症状
呼吸困难、端坐呼吸、烦躁、窒息感是患者常见的典型的症状 。
【什么是肺水肿？分类和临床表现与救治？3条措施尽早控制】（二）伴随症状
心源性肺水肿患者 ， 早期可出现咳嗽 ， 严重者可出现咳粉红色泡沫样痰 ， 另外 ， 在早期还可出现血压增高或血压正常 ， 随着患者病情进展 ， 血压可下降 ， 甚至发生心源性休克 。
五、相关检查
（一）体格检查
几乎所有肺水肿患者的肺部听诊 ， 都能发现异常 ， 特别是可闻及湿罗音 。 早期心源性肺水肿患者 ， 其湿罗音位于肺底部 。 随着肺水肿的进展 ， 湿罗音范围扩大 。 严重肺水肿患者 ， 特别是渗透性增加所致者 ， 通常有外围分布的现象 ， 肺部可出现实变 ， 医生叩诊呈浊音 ， 呼吸音传导增强 。
大多源自左心衰竭的肺水肿患者 ， 也可有一侧或双侧胸腔积液 。 合并存在的肺外体征 ， 通常是提示肺水肿起源的重要线索 。
（二）X线检查
心源性肺水肿和非心源性肺水肿的X线表现不同 。
1、心源性肺水肿的X线表现
（1）疾病早期 ， 患者心功能受损和（或）容量负荷过重的情况下 ， X线片可显示心影增大 ， 双上肺纹理增粗、增多 ， 或可见扩大的肺门影 ， 被认为是“肺水肿前期”的特征；
（2）“间质水肿期”出现典型的间隔线 ， 即KeleyA线或B线；支气管壁和周围结缔组织的水肿 ， 可与支气管腔内的气体形成明显对比 ， X线片表现为支气管“袖口征”和“双轨征”；
（3）“肺泡水肿期”时 ， X线片显示为双肺渗出性病变 ， 肺野透亮度减低 ， 两肺门可有大片云雾状 ， 或蝶翼状阴影 。
2、非心源性肺水肿的X线表现
X线片可见心脏大小正常 ， 肺血管影宽度正常 ， 肺血流分布均匀 ， 肺血量正常 。 但由于肺泡充满液体 ， 所以肺野透亮度减低 ， 而相对干燥的气管从中通过 ， 在X线片可显示为线条状透亮带 ， 即“支气管气相” 。
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（三）超声检查
1、肺部超声
肺部超声可作为诊断肺水肿的有效诊断工具 ， 超声发现双侧的、弥漫性的、与呼吸同步的、自胸膜发出的彗星尾状线（B线） ， 则高度提示心源性肺水肿 。
2、心脏超声
床边经胸壁的心脏超声 ， 可以评价心肌及瓣膜的功能 ， 这有助于明确肺水肿的原因 。 对于一些重症患者 ， 经胸壁的心脏超声可能无法实施或可获得的有效信息较少 ， 其可采用经食管心脏超声 。
即使心脏超声未见异常 ， 也不能完全除外心源性肺水肿的可能 。 新的心脏超声技术 ， 例如二尖瓣环的组织多普勒显像 ， 可用于评价左心室舒张末期压力 ， 及判断舒张功能障碍 。
（四）血流动力学检测
1、肺动脉导管（PAC）
PAC测量的肺毛细血管楔压（PCWP） ， 是诊断急性心源性肺水肿的金标准 。 同时 ， 医生通过肺动脉导管还可以在治疗的过程中监测心室充盈压力、心输出量 ， 以及全身血管的阻力 。
当PCWP>18mmHg ， 在除外其他引起慢性左心房压增高的疾病时 ， 提示存在慢性心功能不全 。 而非心源性肺水肿PCWP不高 。
非心源性肺水肿与伴发疾病一起 ， 常表现为高血流动力学状态 ， 患者表现为外周血管扩张 ， 高中心静脉血氧分压（或血氧饱和度） ， 全身氧输送（DO2）及氧消耗（VO2）增加 ， 二氧化碳产量增加 。 而心源性肺水肿常见心输出量降低、周围血管阻力增加 。
2、经肺热稀释技术（TPTD）
TPTD可动态监测心输出量、心功能 ， 以及血管外肺水（EVLW）等指标 。 一种用于测量血管外肺水含量的新的微创方法（经胸热稀释法 ， PiCOO）得到广泛应用 。
医生经中心静脉（通常为右颈内静脉）注射热指示剂（通常为冰盐水） ， 同时通过热敏探头在体循环动脉处（通常为股动脉或肱动脉）感受血温的变化 ， 并描记出热稀释曲线 ， 医生通过热稀释曲线可以得出心输出量（CO）、心脏血容量（即全心舒张末期容积 ， GEDV）、胸腔内血容量（ITBV）等血流动力学参数 ， 并可进一步估算出血管外肺水（EVLW）的含量 。
正常情况下 ， 血管外肺水含量不超过7～10ml/kg ， 非心源性肺水肿患者血管外肺水的含量 ， 通常明显高于心源性肺水肿的患者 。
（五）分子生物学指标
1、血浆脑型钠利尿肽（BNP）
BNP的水平常被用于肺水肿的鉴别诊断 。 BNP主要是由心室在受到牵张或心室内压力增高等因素影响下所分泌的 。 充血性心力衰竭的患者 ， 血浆BNP的水平与左心室舒张末期压力和肺动脉楔压密切相关 。 BNP<100ng/L ， 提示心功能不全的可能性不大 。 BNP>500ng/L ， 提示心功能不全高度可能 。 但是BNP水平在100～500pg之间的时候 ， 对于鉴别诊断的意义不大 。
2、肌钙蛋白水平
肌钙蛋白水平的增高 ， 常提示心肌细胞损伤 。 但一些严重脓毒血症的患者 ， 尽管其不伴有急性冠脉综合征的表现 ， 也可以出现肌钙蛋白水平的增高 。
3、血生化检查
对于昏迷伴有不同原因肺水肿的患者 ， 医生进行血清电解质、血清渗透压的检查 ， 以及毒理学方面的分析 ， 可发现相应的信息 ， 如药物中毒等 。 血清淀粉酶和脂肪酶水平的增高 ， 常提示急性胰腺炎的存在 。
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肺水肿的治疗
肺水肿的治疗原则是：及时治疗和纠正导致肺水肿的原发病 ， 并进行呼吸支持 ， 改善患者氧合 。
（一）急性期治疗
肺水肿属于危急重症 ， 其治疗主要指急性期治疗 。
1、无创正压通气 ， 是改善心源性肺水肿和纠正低氧血症的一线治疗措施；
2、已行机械通气患者 ， 需实施肺保护性通气策略 ， 以避免机械通气对肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的进一步损伤 。
（二）药物治疗
1、应用利尿剂、血管扩张药 ， 以降低心脏前后负荷和肺毛细血管压 ， 进而减轻患者肺水肿；
2、医生会根据病情适当强心药物 ， 以增强患者心肌收缩力；
3、合理使用抗生素治疗控制感染；
4、糖皮质激素抑制炎症反应 ， 还可促进水肿消退 。
（三）中医治疗
中医治疗方法或药物可缓解症状 ， 建议到正规医疗机构 ， 在医师指导下治疗 。
肺水肿的预后情况
不同类型的肺水肿 ， 预后不同 。 ICU患者发生肺水肿可延长住院时间 ， 并严重影响患者预后 。
预防和病情监测
（一）预防
肺水肿是危重症疾病的一种表现 ， 需积极控制原发疾病 ， 如严重感染、心脏疾病、肾脏疾病、神经系统疾病等 。
1、积极治疗原发病 。 特别是可以引起急性心源性肺水肿的心脏原发病症 ， 要多加观察病情变化；
2、应注意各种非心源性肺水肿的原因 ， 如各种严重的感染 ， 及医源性的抽气或抽液后复张性肺水肿等；
3、要及时识别肺水肿 ， 并积极采取相应的救治措施 ， 以免发生肺源性休克等危险重症 。
（二）病情监测
患者应在日常中关注有无原发病情的加重 ， 一旦原发疾病病情加重应及时就医 ， 以便尽快控制病情 。
（三）特殊注意事项
医护人员要重视早期出现的肺水肿症状 ， 对有严重感染、心脏疾病、肾脏疾病等患者一旦出现了早期出现的肺水肿症状 ， 应及时处理 ， 以免发生肺源性休克等严重并发症 。
就诊指南
肺水肿是常见的危急重症之一 。 不同病因所致的肺水肿预后有所不同 。 早期识别和及时、恰当的干预是抢救急性肺水肿的重要环节 。
就诊科室：呼吸科、心内科、重症监护室及急诊科
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总结：肺水肿不是单一的疾病 ， 而是各种病因引起的一种病理状态 ， 可起源于肺部疾病 ， 也可起源于肺外疾病 ， 患者的主要表现是呼吸困难 ， 是常见的危急重症之一 ， 应立即组织救治 。 在日常 ， 患者应积极治疗原发病 ， 关注病情变化 ， 一旦原发疾病病情加重应及时就医 ， 尽快控制病情 ， 避免发生肺水肿、肺源性休克等危险重症 。
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