检验视界网@糖尿病伴有低钾还是高钾血症?你认真想过吗?( 二 )



图3:钾为5.40mmol/L,GLU为32.38mmol/L
糖尿病病人高血糖与高血钾为什么会同时存在呢?前面不是说糖尿病人会有低钾血症吗?高血钾会不会是笔者常挂在嘴边的肾损伤与酸中毒所致?可是肾功能正常!
查资料显示 , 糖尿病人高钾血症存在的原因主要有[3]:
1.转移性高钾:酸中毒 , 胰岛素缺乏;
2.肾小球K+的滤过减少:急性和慢性肾病;
3.肾小管K+的分泌减少:低肾素低醛固酮综合症 , 药物(血管紧张素转换酶抑制剂 , 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 , 肾素抑制剂 , β受体阻滞剂 , 保钾利尿剂) 。
糖尿病患者出现慢性高钾血症最重要的病因是低肾素低醛固酮综合症、肾功能受损、保钾药物 , 胰岛素缺乏也与高钾血症的发生有关[3] 。 低肾素低醛固酮综合症是由于糖尿病、肾脏疾病或其它原因引起肾素缺乏,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)合成减少或肾上腺球状带萎缩,导致醛固酮分泌降低 , 主要表现高血钾、钠丢失、轻度代谢性酸中毒 。
【检验视界网@糖尿病伴有低钾还是高钾血症?你认真想过吗?】
图3中病人的钠与氯低 , 大家都好理解 , 是高血糖(高渗性)诱导水从细胞中移出 , 渗透性利尿引起的低血容量性低钠血症 , 此病人肾功能正常 , 不太可能是肾损伤致高钾血症 , 乳酸不高不能说有酸中毒 , 血气PH与尿酮体正常 , 但是没做血酮 。 笔者自己也把握不准 , 所以厚着脸皮去了内分泌科 , 向临床医生咨询了这个问题 , 对于图3中的病人结果 , 临床医生倾向于此病人血钾高很可能是胰岛素缺少致Na-K-ATP酶的问题 , 通过临床观察 , 此人可能没有肾损伤与酸中毒 , 此人有高血糖 , 但可利用的糖不足 , 细胞供能不足 , 不能维持Na-K-ATP酶的正常活性 , 而正常情况下细胞内高钾状态是需要Na-K-ATP酶的维持 , Na-K-ATP酶活性下降会使胞内钾离子顺高浓度流出到细胞外造成高钾血症 , 临床医生说打算给病人补充点胰岛素 。 此病人当天第二次的电解质结果发现钾已降为3.70mmol/L,查看医嘱是临床医生补充了胰岛素 , 胰岛素果然能促进血糖利用 , 使Na-K-ATP酶活性恢复 , 所以该病人钾恢复正常 。
综上 , 糖尿病人会伴有低钾血症 , 也会伴有高钾血症 。
很多时候 , 笔者在审核检验报告时 , 往往会忽略报告中的临床知识 , 只是注重检验数据的异常 , 到真正用到临床知识时就黔驴技穷了 , 这可能也是很多检验同仁的通病 。 其实在医学中 , 有时看似简单的问题 , 认真想一下 , 还真不容易想明白 , 医学知识的海洋是辽阔的 , 检验人员要学习的真的还有很多 , 我们要多了解临床知识 , 多向临床医学请教 , 多将检验与临床联系起来 , 真正做一个透过数据看本质的检验人 。


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