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你的育儿经|孕育期各阶段补碘的知识( 二 )



在人群碘营养状况得到根本改善的情况下 ， 孕妇和哺乳期妇女将是现在和今后防治碘缺乏的重点对象 。 尽管全民食盐加碘项目在全国范围内带来了充足的碘供应 ， 但农村的孕产妇仍处于缺碘的危险状态 ， 她们需要额外的碘补充 。 阎玉芹在2002年发现 ， 大多数省市的孕妇和哺乳期妇女的尿碘中位数（MUI）未超过250微克/L；其中有两个省市的孕妇和三个省市的哺乳妇女的MUI＜150微克/L ， 主要发生在北京、上海、天津和四川、大连 ， 这提示对孕妇的碘营养关注不够 。 于均等在2009年对中国部分沿海地区碘营养调查分析显示 ， 沿海大部分地区孕妇MUI在150～249微克/L之间 ， 但上海市和浙江省城市及福建农村孕妇MUI＜150微克/L ， 这提示这些地区可能存在孕妇碘营养不足 。 国外也有类似的报道 ， 欧洲大部分的妊娠期妇女都存在碘营养不足 。 在澳大利亚新南威尔士中海岸地区 ， 孕妇MUI为85微克/L ， 其中＜50微克/L的占16.6％ 。 在美国2005～2008年进行的全国健康和营养检查调查显示 ， 35.3％的孕妇MUI＜100微克/L 。
总之 ， 我国地域广大 ， 碘分布差异很大 ， 碘营养状况极不均衡 。 尤其是孕妇和哺乳妇女 ， 一直是碘缺乏与碘过量现象并存 。 目前 ， 我国对孕妇碘营养的监测还没纳入常规项目 ， 但上述结果提示孕妇的碘营养问题应该受到高度关注 。 现在我国对孕妇碘营养的研究大多是群体性研究 ， 针对个体孕妇的研究罕见 ， 今后需要进一步对孕妇个体碘营养及相关影响因素的展开研究 。

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４、碘缺乏与新生儿先天性甲减（CH）

妊娠在多方面影响胎儿甲状腺的功能 。 母体的下丘脑-垂体-甲状腺轴在妊娠期发生的一系列变化、胎儿自身下丘脑-垂体-甲状腺轴的发育和胎盘对碘、T4和某些药物的运送、代谢这三方面有机结合 ， 形成一个共同的胎儿甲状腺功能调节模式 。 胎儿自身的甲状腺发育始于孕6周 ， 12周胎儿甲状腺开始摄碘合成T4 ， 但至孕18～20周才开始发挥作用 。 新的研究发现甲状腺发育不良或完全碘有机化障碍的新生儿(自身不能合成T4)脐带血T4值为母体正常循环值的30％ ， 除母体的TSH和T4外 ， 抗甲状腺药物、某些自身抗体、促甲状腺激素释放激素和碘均可通过胎盘 。 孕早期母亲提供给胎儿的碘对其大脑的发育至关重要 ， 所以较理想的治疗是给母体在孕前或孕早期开始补碘 。
成人甲状腺内碘的含量较稳定 ， 大约为10～20mg 。 新生儿则相反 ， 甲状腺内碘含量极低 ， 在碘富足情况下最多只有300微克 ， 在严重碘缺乏地区可仅为25微克 。 如布鲁塞尔新生儿甲状腺内碘含量为50～100微克 ， 每日需要50微克碘 ， 这意味着新生儿甲状腺每日将全部储存的碘都用来生成甲状腺激素 。 因此 ， 胎儿、新生儿甲状腺对母体碘含量极其敏感 ， 新生儿高TSH血症就是胎儿期甲状腺受到过度刺激的证据 。

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母亲碘缺乏是新生儿暂时性甲减的原因之一 。 新生儿TSH是评价人群碘营养状况最灵敏和可靠的指标 ， 而新生儿出生时的甲状腺功能状态与其母亲妊娠过程中的碘营养状况有直接关系 。 观察结果显示 ， 尿碘低下组孕妇所生的新生儿干血片中的TSH≥5mIU/L者占14.2%；TSH≥10mIU/L者占4.8% ， 明显高于尿碘正常组 。 表明检测妊娠中、晚期孕妇的尿碘水平可评估其胎儿的碘营养状况 。 武汉地区新生儿CH的发病率仍高于我国报道的八城市五年发病率 ， 大部分是由于孕妇缺碘引起的 。
土耳其的布尔萨市为中度缺碘地区 ， 这个地区先天性甲减的发病率为l/2736～l/3386 。 研究结果显示 ， 11 770名新生儿的平均TSH浓度为7.58mlU/L(范围：6.7～230.2mIU/L) ， 14名婴儿被诊断为甲减 。 包括暂时性病例在内 ， 甲减的发病率为1/840 。 在这14名婴儿中 ， 有9名在6个月至3年时终止了治疗 。 排除了暂时性病例后 ， 永久性甲减发病率为1/2354 。 可见 ， 碘缺乏地区的CH发病率明显高于预期值 ， 大多数患者为暂时性甲减 。


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