患有维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病 _小知识

维生素D缺乏性佝偻病(患有维生素D缺乏性佝偻病) 。
铅:这是一种全身性慢性营养性疾病，其特征是由于婴儿、儿童和青少年缺乏维生素D，导致资源网络中的钙和磷代谢紊乱而引起的骨骼疾病。骨软骨病的特点是长干骺端软骨板生长不良，骨组织钙化不完全，成熟骨钙化不完全，维生素D缺乏。这种疾病的高危人群是2岁以下(特别是3-18个月)的婴儿，服用足够的维生素D可以预防这种疾病。

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第一，维生素D缺乏性佝偻病，病因是缺乏阳光，以及生长过快等。
1.缺少阳光。
因为城市生活中的高楼挡住了阳光；空气体污染；冬季日照短；紫外线弱；户外活动时间不足；或户外活动时皮肤接触较少；气候、季节、云量、纬度、肤色和皮肤暴露都会影响内源性维生素D的产生。
2.增长速度太快了。
比如低出生体重、早产、双胞胎、疾病等因素都会导致婴儿恢复、快速生长发育，需要更多的维生素D，但体内维生素D储备不足，使得婴儿容易发生佝偻病。

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3.食物中维生素D补充不足。
维生素D缺乏的风险增加是由于天然食物中维生素D含量低、纯母乳喂养和缺乏维生素D补充，如户外活动，如补充维生素D 。
4.疾病和药物的影响。
或者胃肠道和肝胆疾病会影响维生素D的吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等。严重的肝肾损害会导致维生素D羟基化不良，而佝偻病则会导致125-oh4-d3缺乏的形成。长期服用抗惊厥药物会导致维生素D缺乏。
二、患有维生素d缺乏性佝偻病，主要临床表现为患者骨质疏松等。
1、儿童发病率。
在婴儿期发现，尤其是3-18个月的婴儿。骨质疏松主要表现为快速生长区域的骨骼改变，可影响肌肉发育和神经兴奋。临床表现因年龄而异。
2.汗会在前期出现。
半年，尤其是三个月。大多数患者神经兴奋性增加，如易怒、烦恼、出汗和秃顶。该病例无骨损伤，骨X线正常，或钙化区轻度模糊，血清25-oh-d3水平下降，甲状旁腺激素、血钙、血磷、碱性磷酸酶正常或轻度升高。

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3.病人的头围会增大。
当症状持续恶化时，可能会出现典型的甲状旁腺功能亢进和钙磷代谢紊乱。半年之内，佝偻病主要发生在头部，头部前缘软而薄，轻按有“乒乓”感。半年后，缝周围可以出现乒乓球的感觉，但额骨和顶骨的中间部分往往会逐渐增厚。七到八个月后，头部变成“方脑壳”，头围正常增大。
除低钙血症外，其他指标的变化在此阶段更为明显。x线显示钙化区消失，骨骺呈刷状、杯状，骨质疏松，可出现皮质变薄、轴向弯曲畸形或分支骨折，骨折临床症状不明显。
4.经过治疗，患者的症状会逐渐消失。
临床症状和体征经治疗或日晒后逐渐减轻或消失。血钙、血磷逐渐恢复正常，而碱性磷酸酶需要在一到两个月内恢复正常。治疗2-3周后，骨X线明显改善，钙化线不规则，钙化区致密增厚，逐渐恢复正常。

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三、维生素D缺乏性佝偻病资源网病，主要检查方法有X线检查，以及生化检查等。
1.诊断方法。
根据临床表现、血液生化指标和骨X线检查进行诊断。
2.鉴别诊断。
兴奋的早期症状是非特异性的，需要与以下疾病鉴别。
(1)软骨营养不良。
本病为遗传性软骨发育障碍，先天性四肢短、头大、前额突出、腰部突出、后凸。根据具体的体位(短刃侏儒)和骨骼x光片。
(2)远端管状酸中毒。
由于远端管氢气分泌不足，尿液中大量钠、钾、钙流失，导致甲状旁腺功能亢进、骨脱钙、佝偻病。骨骼畸形明显、身材矮小、代谢性酸中毒、多尿、尿碱性的儿童，除了血钙、血磷低外，血钾也低，血氨升高，血钾常降低。
(2)远端管状酸中毒。
由于先天或后天原因，慢性肾功能不全引起钙磷代谢紊乱、血钙磷低、继发性甲状旁腺功能亢进、全身脱钙、骨软骨病等。儿童症状逐渐明显，变矮。

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3.治疗方法。
控制活动期，防止骨骼畸形。根据钙和维生素D的需要，口服维生素D的剂量为2000 IU~4000 IU或1，25- OH 2- D30.5 g ~ 2.0 g，预防一个月后为400 IU/天。大剂量需要严格的适应症。如有不能口服的并发症或严重佝偻病，可肌肉注射较大剂量维生素D，3个月后换药。治疗一个月后应复查。如果临床表现、血生化和骨X线改变无恢复迹象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。