中枢神经系统感染了怎么办

人体的中枢神经系统是影响人的身体的一个最主要的系统了 , 而中枢神经系统感染也是一种很常见的问题的 , 一人人的中枢神经系统感染的话 , 那么就会引起脑膜炎中枢神经 , 脑膜炎 , 大脑炎等问题 , 那么中枢神经系统感染究竟是一种什么样的疾病呢?中枢神经系统感染的病理病因又是什么呢?

中枢神经系统感染了怎么办

文章插图
如果得了中枢神经系统感染的话 , 那么身体的健康会受到哪些影响呢?引起中枢神经系统感染的因素又有哪些呢?要如何正确看待中枢神经系统感染这种疾病呢?
中枢神经 系统感染 包括脑膜炎 (脑膜或脊膜的炎症) , 大脑炎 (中枢神经系统受到细菌 侵犯出现的脑部临床表现) , 脑炎 (中枢神经系统病毒感染引起的脑部临床表现) , 脓肿以及蠕虫 感染中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力 , 但是脑和脊髓 一旦受到感染则后果非常严重 。
传播途径
正常人因为脑屏障的存在 , 病原体难以进入中枢神经系统 。脑屏障包括血脑屏障、血脑脊液屏障、脑脊液脑屏障 。还包括了头皮、颅骨、硬脑膜、蛛网膜、软脑膜等 。但是在神经外科中 , 因为各种原因所致的脑屏障的破坏 , 如手术、外伤所致的脑脊液漏 , 先天性畸形致脑屏障发育不全 , 婴幼儿脑屏障功能发育尚未完全 。病原体可以从伤口处、引流管处、脑脊液漏口处、血液系统播散进入中枢神经系统 。其中脑脊液漏口包括脑脊液耳漏及鼻漏等 , 病原菌可以从外耳道、鼻腔等处侵入颅内 。因为脑屏障的破坏 , 身体的其他部位如肺部、肠道的感染可直接通过破坏的脑屏障进入中枢神经系统进行繁殖 。[1]
病理
中枢神经系统感染 由于个体免疫反应 的差异 , 同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病 , 也可以不引起疾病 。血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS , 因此不利于抗体的产生 。脑脊液 (CSF )正常时可见到IgG 及IgA 但无IgM , 因为IgM分子量要大些 。体液免疫反应 , 往往形成抗原抗体复合体;这种反应常在血管内进行 , 导致神经组织内或邻近组织的严重的血管炎性反应 。
1、CNS感染引起的炎性反应:由于病原体的毒力及机体的反应可表现(1)化脓性炎性反应 , 常由于化脓性细菌引起;(2)非化脓性炎性反应 , 如由于斑疹伤寒;(3)出血性反应 , 见于炭疽及某些病毒感染时;(4)组织细胞及肉芽肿性反应 , 见于慢性炎症 过程 。
2、CNS感染时常有髓鞘的破坏:髓鞘的破坏可继发于神经元的受损 , 即神经元溶解性脱髓鞘(neuronolyticdemyelination) , 另外一种称为轴周脱髓鞘(periaxialdemylination) 。后者可见于病毒感染时 , 也可见于脱髓鞘疾病时 。炎性过程中引起脱髓鞘的机制可能有下列5种:①病毒对少突胶质细胞的直接细胞病理效应;②免疫介导的病毒对少突胶质细胞向性的改变;③免疫介导的对感染的少突胶质细胞的破坏;④病毒诱导的自身免疫性脱髓鞘;⑤旁观者”脱髓鞘 。伴随脱髓鞘可能出现髓鞘再生 , 导致症状的缓解 。一度以为只有周围神经髓鞘再生 。这对恢复是非常重要的 。
3、脑膜炎 是最常见的CNS感染:细菌引起脑膜炎与其有关的三种成分:(1)细菌包膜(2)细菌的细胞壁(3)脂多糖 物质 。某些细菌如流感 杆菌、脑膜炎球菌等均在细胞外有一含多糖的包膜 , 这种包膜使细菌易于侵入宿主 。革兰阳性菌与阴性菌的区别主要基于细胞壁 。阳性菌壁含有大量多糖肽(peptidoglycan) , 而阴性菌则只含少量;阳性菌胞壁还包含壁酸(teichoicacid) , 而阴性菌则无 。这两种物质都引起强烈的脑膜炎性反应 。但阴性菌有脂多糖分子附着于外膜上 , 含有毒性脂质物质“脂质A”(lipidA) , 细菌死亡时释出 , 作用似内毒素 , 也引起强烈的脑膜炎性反应 。在脑膜炎过程中某些细胞因子起重要的炎性反应介导作用 。
如肿瘤坏死因子 (TNFα;cachectin)以及白细胞介素-1 。这两种物质均刺激血管内皮细胞粘附及促使中性白细胞进入CNS而触发炎性过程 。血小板活化因子  , 花生四烯酸代谢物及其他白细胞介素亦参与这一炎性过程 。而在CSF中体液因子及吞噬细胞的不足 , 病原体迅速分裂衍殖 , 并释出细菌胞壁或膜的成分 , 导致脑膜炎的迅速演变并损伤血管内皮细胞 , 血脑屏障(BBB)通透性亦因而增加 , 产生血管性水肿 。由于大量多核白细胞进入蛛网膜下腔 , 释出毒性物质 , 这些毒性物质虽然是用以防御对抗病原体 , 但由于对“外来”及“自体”的鉴别能力的不足也引起细胞毒性水肿 。这些情况都会进一步影响CSF动力学 , 脑代谢及脑血管的自我调节 , 如炎症不能得到控制 , 则将会产生严重脑水肿  , 颅内压增高及脑血循减少 , 进而导致神经元的损害 , 发生不可逆转的局灶性或弥散性脑损害 。


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