神经内科齐晶医生|卒中发生后不要怕，3个方法，辅助判断如何进行抗血小板治疗！
抗血小板药物在患者中存在明显的个体差异 。 因此 ， 抗血小板药物的个体化应用是缺血性卒中患者一、二级预防的重点讨论内容 。
在刚刚召开的中国卒中学会第六届学术年会暨天坛国际脑血管病会议（CSA&TISC 2020）上 ， 来自教授结合自己团队的研究成果 ， 对缺血性卒中发生后 ， 患者的个体化抗血小板治疗问题进行了精彩的分享 。
“选择适合患者的抗血小板药物 ， 对提高缺血性卒中一级、二级预防、急性期治疗的有效性和安全性具有重要意义 。 ”
教授指出 ， 抗血小板药物的个体化差异以及其所带来的出血风险是临床抗血小板治疗所面对的两大问题 。
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【神经内科齐晶医生|卒中发生后不要怕，3个方法，辅助判断如何进行抗血小板治疗！】
有研究显示 ， 抗血小板药物具有个体差异 ， 一部分患者对经典的抗血小板药物有应答不良的现象 ， 这就涉及到两个概念——一个是抗血小板药物的临床抵抗 ， 另一个是抗血小板药物的生化抵抗 。
临床抵抗：临床表现为在服用阿司匹林或氯吡格雷等药物的情况下仍然发生了心脑血管事件 。
生化抵抗：体外实验发现服用阿司匹林或氯吡格雷等药物不能引起血小板功能试验的改变 。
教授指出 ， 临床抵抗需要长期的临床观察进行判断 ， 而生化抵抗能够尽快、简单地预测患者对抗血小板药物的反应情况 ， 便于临床医生做出治疗决策 。
个体化抗板 ， 这2个方法帮你快速判断！
目前临床上常用的抗血小板凝聚药物众多 ， 作用机制也相对明确 。 徐运教授表示：“不同机制的药物所阻断的凝血环节不同 ， 对于不同患者 ， 需要确定其抗板治疗的核心环节 ， 选择合适的抗板药物 。 ”
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临床常用的抗板药物
那么如何判断患者抗板治疗的核心环节呢？
教授认为 ， 目前临床最普及的方法有两个 ， 一个是药物基因组学（如CYP2C19基因、PRAR1基因检测） ， 另一个是血小板聚集功能（血小板凝聚试验光比浊、血小板抑制率-血栓弹力图、血小板闭合时间） 。
方法1：
从药物基因组学谈个体化用药
以氯吡格雷、阿司匹林为例 ， 教授介绍了药物基因组学是如何指导个性化抗板治疗的 。
教授指出 ， 基因多态性是影响氯吡格雷疗效最重要的内源性因素 ， 早在2010年 ， 美国食品药品监督管理局（FDA）就提出 ， 在使用氯吡格雷时需要考虑个体差异；推荐检测CYP2C19基因型以协助临床医生选择和调整药物 。
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CYP2C19基因的基因型决定了患者对氯吡格雷的代谢速度以及相应的风险 。 徐运教授指出 ， *1/*1型患者为快速代谢（野生型） ， 而如果患者具有*17（*1/*17或*17/*17） ， 则为超快代谢（出血风险更高）型；而具有*2或者*3的患者 ， 则为中、慢速代谢型 ， 应用氯吡格雷效果较差 。
教授团队在2013年发表了世界首个CYP2C19基因*2、*3基因型对氯吡格雷疗效的影响研究 。 前瞻性研究结果显示 ， 具有这两个基因位点的缺血性卒中患者 ， 对氯吡格雷应答不佳 ， 卒中复发风险更高 。 回顾性研究结果则显示 ， 具有*2、*3位点的患者 ， 使用氯吡格雷抗板 ， 支架术后复发事件增多 。
团队发表的CHANCE药物基因亚组研究也显示 ， 超过50%的中国样本有基因变异 ， 容易出现氯吡格雷抵抗 ， 携带基因变异者 ， 卒中复发风险高 。
而另一个常用抗板药物——阿司匹林的作用通路则相对复杂 ， 与众多基因相关 。 但国际上的报道众说纷纭 。
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