肥胖|较真丨“肥胖基因”确实存在,但这不是减不了肥的借口
较真要点:
- 1研究发现确实存在“肥胖基因” , 有这些变异基因的人发生肥胖的风险更高 。
- 2不过 , “肥胖基因”不会明显影响减肥进程 , 只要想减肥 , 并且管住嘴 , 迈开腿 , 效果是有的 。
俗话说:一白遮百丑 , 一胖毁所有 。 每一个正在减肥的人都有一段心酸的独白:“节食到只剩下喝水和呼吸!”“算了吧 , 可能我就是易胖体质!”
遗传因素真的会影响胖瘦吗?易胖难瘦体质真的存在吗?
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一、研究发现携带“肥胖基因”的人发生肥胖的风险更高
关于肥胖基因的问题 , 已经有众多学者进行了相关研究 , 找到了一些与食欲调控、能量代谢相关联的基因 , 证实了“肥胖基因”的存在 。 根据致病的基因数不同 , 肥胖可分为单基因肥胖和多基因肥胖 。
单基因肥胖顾名思义 , 就是指跟环境无关的 , 由单个基因突变导致的肥胖 , 其特点就是发病早 , 出生后2 ~3 周就开始表现出嗜食和体重明显增加 , 成年后体重指数( body-mass index , BMI) 一般都 >40 。 目前科学界发现的这种单基因肥胖的致病基因数是34个 , 这些基因大多作用于中枢神经系统的瘦素/黑皮质素神经通路 , 在食欲控制、进食摄取、能量代谢中起着重要作用 , 包括瘦素及其受体、阿片—促黑素细胞皮质素原、黑皮质素-4受体等 。 突变导致这些基因的表达异常、功能紊乱、能量失衡 , 形成肥胖 。 单基因肥胖在人群中是非常罕见的 , 所以我们大部分人所讨论的肥胖其实都是另外一种——多基因肥胖 。
多基因肥胖 , 又称常见肥胖 , 是一种多个先天基因变异 , 与后天生活方式共同作用导致的 。 我们以最被世人所熟悉 , 也是证据最多的FTO基因为例来说明 。
2007年 , 研究者们运用全基因组关联分析 , 发现了第一个与肥胖相关的基因变异 , 命名为“脂肪与肥胖相关”基因( FTO基因) 。 这些变异位于第16对染色体上 , 在人群中并不少见 , 具有这些基因变异的人 , 发生肥胖的风险增加20%~30% 。 同时也有人群研究表明 , 相比于其他人 , 携带两个FTO基因拷贝的人平均体重多出3公斤 , 而且肥胖的风险是别人的1.7倍 。
二、“肥胖基因”不会明显影响减肥进程 , 只要想减肥并科学行动 , 效果就会有
到目前为止 , 全世界已发现的与常见肥胖指标相关的基因位点超过 500 个 , 科学家们也还在不断的探索中 , 但是这些所谓的“肥胖基因”真的会影响我们的减肥进程吗?
为此 , 世界各国的肥胖专家也做了一系列的研究 。 2016年 , 《英国医学会期刊》就刊登了一项系统回顾与荟萃分析研究 , 研究目的就是想一探FTO基因和减肥效果之间的关系 。 该研究共纳入了来自8个RCT研究的9563名被试对象 , 结果发现 , 无论是否携带FTO基因 , 在进行减肥干预之后 , 这些被试对象的BMI、腰围、体重都没有明显差异 。 换句话说 , 不管你是不是所谓的肥胖体质 , 只要想减肥 , 并且管住嘴 , 迈开腿 , 效果绝对也是有的 。
另外 , 哈佛大学的营养学研究团队也做了类似的研究 , 对742名超重或肥胖的被试对象进行了长达2年的营养干预和追踪 , 最后发现 , 携带FTO基因且采用高蛋白饮食的被试 , 居然还多减重了0.7kg 。
英国公共卫生首席营养师Alison Tedstone也在《英国医学会期刊》发表社论文章“Obesity treatment - are personalized approaches missing the point?”(肥胖治疗:个人化的治疗方法是否错过了重点?) , 提醒公众:肥胖的原因和解决方法多样且复杂 。 但是目前 , 与肥胖相关联的基因并没有足够的证据表明其会阻碍减肥 。
以上这一系列研究 , 对于超重或肥胖人群而言无疑是个好消息 , 它提醒大家无须担忧已经存在的肥胖基因对于减肥的影响 。
三、研究也发现有的人受基因影响进食较少 , 导致身材苗条
除了“喝水都长胖的”的抱怨外 , 生活中我们也常听到“怎么吃都很瘦”的无奈 。 从基因和遗传角度看 , 有没有“易瘦”或者“防胖”的基因呢?答案是:还真的有 。
2019年4月 , 国际著名的《Cell》杂志刊登了一篇来自剑桥大学代谢科学研究所的一项研究 , 他们对英国生物医学库的50多万志愿者的基因图谱进行了分析 , 发现6%的英国人有一种特殊的基因组合 , 不管他们有着什么样的生活方式 , 他们不长胖的可能性较高 。
这种叫做MC4R的基因 , 可以控制大脑中黑色素皮质素受体4 , 因而能调节人的食欲 。 研究显示 , 体内拥有干扰这一受体的某些MC4R基因变异的人往往体重轻易就会增加 , 而体内有导致这一受体保持“开启”状态的不同基因组合的人就不容易长胖 , 这些人进食较少 , 这可能就是他们身材苗条的原因 。
这项研究是有一定的意义 , 可能会对治疗肥胖药物的研发提供新的思路和借鉴 。 但是目前来看 , 这个希望不会太快实现 。
四、家庭饮食习惯导致的“后天遗传”也可能引发肥胖
除了基因的直接遗传外 , 以饮食习惯和运动习惯为主的生活方式的“后天遗传”也对一个人的胖瘦有影响 。 受地理环境、气候条件、物产资源、城市化程度、文化宗教等因素的影响 , 不同家庭会有不同的饮食习惯 , 有的家庭更喜欢吃肉 , 有的家庭喜欢吃菜 , 有的家庭从来不喝奶 , 有的家庭喜欢重油重盐 , 还有的家庭客厅总是堆满了零食饮料等等 。 这些都是非常细微的表现 , 潜移默化地影响了整个家庭的饮食习惯和健康状态 。
所以说 , “父母胖 , 孩子胖的概率大”不仅仅是因为基因遗传 , 生活方式的“后天遗传”影响也很大而且不容易被感知 。
此外 , 胖除了会遗传 , 还可能会横向传染 。 从社会心理学的角度来讲 , 两个人经常在一起 , 就会产生一种行为趋近 , 生活习惯、行为模式会渐渐相互影响 , 进而趋向相同 。 因此 , 经常跟“胖友”在一起 , 也有可能受到他的生活模式影响而变胖 。
总的来说:即使是存在“家族遗传”和“易胖体质” , 只要我们积极的锻炼、采取健康合理的饮食方式 , 依然可以变成“易瘦体质” 。
本文编辑:yhxi
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【肥胖|较真丨“肥胖基因”确实存在,但这不是减不了肥的借口】
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