见谈说|喧嚣的噪声如何改变我们的听觉
现代世界是喧闹的 。 不管是在车里、飞机场还是看电影预告 ， 我们都被声音轰击着 。 即使那些噪音并没有伤害我们敏感的耳朵 ， 我们的听觉系统也不断被激活 。 这样有什么后果呢？
噪音是个问题的原因之一在于与耳鸣有关 。 耳鸣很常见 ， 影响着10%的人 。 对某些人而言 ， 可能会严重到影响日常生活 。
耳鸣的感受似乎源于大脑 ， 而非耳朵 。 但这个错误的活动从何处发端 ， 是否有办法停下来呢？如果我们能确定其源头 ， 也许就能找到预防或者治愈的方法 。
理解听觉系统处理喧闹噪声的机制具有重要的意义 ， 因为我们日常都会接触到喧闹的声音 ， 有时候甚至接触得过久 。
我是一名研究耳朵进入大脑的第一部位的研究者 。 我的学生和我都对这些问题很感兴趣 ， 早就想知道听觉系统是如何处理嘈杂环境的 。
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突触
我们认为喧闹噪声会耗尽听觉过程中一个关键的组件 。 这个关键组件位于神经细胞间的连接 ， 被称为突触 。 在聆听的时候 ， 突触是个关键的信息传递者 ， 可以将关于声音的信息从耳朵传递到大脑 。 一个细胞中的电脉冲触发神经递质的释放 ， 引起突触对面下一个细胞的电信号变化 。
但神经递质需要一段时间才能补充完满 。 这意味着如果携带耳朵中传来的信息的大脑细胞过分活跃 ， 神经递质可能会用光 ， 从而不足以激发大脑中的目标 ， 信号就会丢失 。
在信号发生速度快于突触不足速度时 ， 这个问题尤为明显 。 对于听觉系统中的细胞而言 ， 这真是个大问题 ， 因为他们的活动速度很快 ， 特别是遇到较大的声音时 。
那么 ， 如果我们的突触会耗尽神经递质 ， 我们又是如何在喧闹环境中听声的呢？
适应喧嚣
为此 ， 我们将小鼠放在吵闹的环境中呆一周 。 噪音的大小就类似于电吹风 ， 足够驱动听觉系统 ， 并且不会明显损害耳朵 。
在一周的最后 ， 我们检查了听觉神经形成的突触 。 突触从正常情况下的迅速耗尽神经递质变为了几乎不会耗尽 。
突触也变得更大了 ， 增加了神经递质的储备 。 这些变化可以保护突触 ， 不会在活动水平较高时用完神经递质 。 的确 ， 我们发现在接触噪声后 ， 跨突触的神经脉冲传递成功率大大增加了 。
适应活动这个思想十分熟悉 ， 正如锻炼可以长肌肉 。 但此前并不知道大脑中的突触也能感觉到他们的活动 。 这就引发了大量关于它们如何工作的问题 。
当动物仍停留在吵闹环境中时 ， 这些变化似乎是有利的 ， 但如果回到正常的安静环境中后会发生什么呢？我们发现把小鼠转移到安静的环境中后 ， 这些突触会变回常态 ， 但需要花几个小时或者几天 。
所以 ， 在回到安静环境中后的短时间内 ， 突触会准备过度 ， 不会像正常情况下那样耗尽神经递质 。 这就引起了听觉神经的超活化 ， 表现为在无声环境中听到声音 ， 也就是耳鸣 。
我自己的体验是在经历了一次长长的飞机或者汽车旅行后 ， 我的耳鸣更严重了 。 一种可能是我的突触适应了吵闹的声音环境 ， 导致在旅程结束后的极度活跃 。 为了研究多大的噪音会导致耳鸣 ， 我们开始与Micheal Dent及她的实验室合作 ， 因为她们是小鼠听力方面的专家 。 在小鼠身上进行的这些研究也许有助于我们理解人类耳鸣中是否存在未被辨识的风险因素 。
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适应安静
这一研究也是我们好奇：如果吵闹的噪声会导致突触变化 ， 减小声音会怎样呢？小孩子一般听到的声音较小 ， 因为一半的小孩一般都会在头两年里经历耳部感染 。 耳部感染使得鼓膜后面堆积液体 ， 减少了从耳朵外面传到内部的声音 。
