这个发现可能使老年人受益丨科学家发现免疫细胞缺陷或成衰老元凶
【这个发现可能使老年人受益丨科学家发现免疫细胞缺陷或成衰老元凶】作者：袁柳
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与正常小鼠（左）相比 ， 右侧小鼠的T细胞线粒体存在缺陷 ， 显得更为老态 。 （图片来源：ELISACARRASCO）
T细胞可以保护我们免受病原体侵害 ， 但一项在小鼠身上的研究表明 ， T细胞也可能是加速衰老的元凶 。 而通过阻断细胞引起的炎症或增加关键代谢分子的供应 ， 小鼠体内一些与衰老相关的症状则会减轻 ， 该研究思路可能使老年人受益 。
相关研究5月21日发表于《科学》 ， 据该杂志报道 ， 有业内人士评价该研究是“把代谢、炎症和衰老直接联系在一起的绝佳结果” ， 澳大利亚墨尔本皇家理工大学的免疫学佳凯丽·奎恩（KylieQuinn）表示：“他们做的工作非常彻底” ， 足以证明小鼠迅速老化是T细胞导致的 。
T细胞会随年龄增长而表现不佳 ， 人的抵抗力会变得越来越弱 ， 这也是老年人更易受感染、对疫苗反应更差的原因 。 T细胞表现不佳的原因之一是其内部的“发电厂”——线粒体因年龄渐长而出现故障 。
但T细胞可能不只是反映出衰老 ， 它们可能是衰老的成因 。 老年人出现的全身性慢性炎症就是例子 。 研究人员指出 ， 炎症会刺激衰老 ， 而T细胞会释放炎症因子 ， 触发炎症 。
为了验证这一假设 ， 西班牙马德里自治大学分子生物学中心的玛利亚·米特尔布伦和同事通过基因编辑的方法对小鼠进行处理 ， 使其T细胞线粒体中的蛋白质缺失 。 这一改变会迫使T细胞采用效率较低的代谢机制 。
研究小组发现 ， 出生后7个月本应是小鼠的壮年期 ， 但基因编辑小鼠已经比普通小鼠显得更老 。 它们迟缓、笨拙、肌肉萎缩、虚弱 ， 对感染的抵抗力也更弱 。 正如许多老年人一般 ， 这些小鼠的心脏都很虚弱 ， 且体内脂肪大量减少 。
此外 ， 被编辑小鼠的T细胞释放出大量炎症因子 ， 这可能是造成动物身体退化的部分原因 。 免疫系统的确在加快衰老进程中发挥了作用 。
那么 ， 衰老的时钟有可能往回拨吗？研究者给小鼠服用了一种阻断肿瘤坏死因子TNF-α的药物（该因子可诱导炎症出现 ， 且由T细胞释放） ， 发现小鼠的抓地力有好转 ， 且在迷宫中表现得更敏捷 ， 心脏也更有活力 。
米特尔布伦等人还提供了另一种化合物 ， 该化合物可提升高烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）水平 ， NAD对代谢反应至关重要 。 通过这一分子 ， 代谢系统可利用细胞从食物中取得能量 。 通常 ， 随着年龄增长 ， NAD细胞浓度会随之下降 。
研究人员发现 ， 用上新方法后 ， 老鼠体内的NAD浓度有所增加 ， 且心脏功能更活跃 。
面对类风湿关节炎和克罗恩病等 ， 抑制TNF-α的药物是标准治疗手段 。 目前 ， 市面上有一些公司出售能提高NAD水平的化合物 。 研究者表示 ， 对这一新方法进行临床试验 ， 可确定靶向TNF-α或NAD是否能减少衰老带来的负面影响 。
也有人质疑该研究与正常衰老的相关性 。 美国西北大学芬伯格医学院的生物学家纳夫迪普·钱德尔指出 ， 转基因鼠的线粒体受损程度比老年人体内的线粒体更严重 ， “对大多数人而言 ， 我敢打赌T细胞的负面作用没那么大 。 ”
但钱德尔也指出 ， 线粒体功能异常的T细胞会导致某些人早衰 ， 其在相对年轻时就出现老龄化疾病 。 巴克老龄化研究所的分子细胞生物学家朱迪斯·坎皮西也表示同意 ， 她表示 ， 这项新研究帮助人们更好地理解免疫系统如何随年龄变化而变化 ， 但“不知道它在多大程度上模仿了自然衰老 。 ”
相关论文信息：https://doi.org/10.1126/science.aax0860
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