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b细胞|JEM：揭示机体产生记忆B细胞并维持长效免疫反应的分子机制

当前全球COVID-19疫情的流行使得 疫苗、抗体和免疫反应成为人们日常交流的主题 ， 如今科学家们都想知道机体在最初的免疫反应发生数月、数年甚至数十年如何对再次感染产生免疫反应 ， 近日 ， 一项刊登在国际杂志Journal of Experimental Medicine上的研究报告中 ， 来自日本大阪大学等机构的科学家们通过研究表明 ， 机体对感染再次产生反应的能力需要一种名为Bach2的蛋白 ， Bach2能调节特殊的基因的表达 ， 而这些特殊基因则能指导活化的B细胞在选择条件下转变成为记忆B细胞 。
b细胞|JEM：揭示机体产生记忆B细胞并维持长效免疫反应的分子机制
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图片来源：Osaka University
与机体很多生物学过程一样 ， 免疫反应的发生也是非常复杂的 ， 其主要涉及多种类型的细胞和蛋白质 ， 这些细胞和蛋白质能执行一步一步精确的过程 ， 而且大多数过程都是未知的 。 比如 ， 记忆B细胞就是一种在感染期间源于淋巴结或脾脏的白细胞 ， 其能在体内停留多年 ， 当机体遭遇相同的病毒或细菌攻击时记忆B细胞就会产生快速强烈的抗体相关反应来应对再次感染 。 相比之下 ， 机体中的浆细胞的数量就要多很多 ， 其能通过产生抗体来在最初感染过程中保护机体 ， 尽管其也能在体内存活很长时间 ， 这项研究中 ， 研究者Kurosaki及其同事重点分析了激活生发中心B细胞（germinal center B cells）转化为记忆B细胞、浆细胞的分子机制 。
通过分析特定蛋白标志物的表达 ， 研究人员就能识别出多种类型的B细胞 ， 在特定标记的基础上 ， 研究人员确定了一类B细胞亚群 ， 其易于转变成为记忆B细胞 ， 随后研究者分析了缺失Bach2蛋白的小鼠 ， Bach2是记忆B细胞产生所需要的转录因子 ， 分析结果表明 ， 这些小鼠在产生记忆B细胞上存在一定缺陷 ， Bach2的缺失与记忆B细胞的减少及mTORC1蛋白复合体相关基因的表达量增加有关 。
深入研究后研究人员揭示了mTORC1的重要性 ， Kurosaki博士表示 ， 我们发现 ， mTORC1信号在记忆B细胞中要比那些最终被循环利用的细胞中更不活跃 ， 而在Bach2被敲除的小鼠中 ， 抑制mTORC1的活性（即诱导mTORC1代谢降低的状态）或许就能恢复记忆B细胞的活性 ， 并能促进小鼠机体产生基因B细胞 。 此外 ， 在野生型小鼠机体中 ， 人工降低B细胞中mTORC1的活性会导致机体产生比正常状况下更多的记忆白细胞 ， 而增加mTORC1的活性则会产生相反的效应 ， 然而 ， 仅仅mTORC1的活性会或许无法解释一切 ， 实验结果表明 ， Bach2的表达与mTORC1活性降低的独特组合是记忆B细胞产生所必需的 。
最后研究者Kurosaki说道 ， 理解记忆B细胞产生的过程意味着操控该过程能给机体带来益处 ， 考虑到记忆B细胞在抵御机体免受再次感染过程中的重要性 ， 诱导其产生或有望帮助科学家们开发出多年都有效的高效疫苗 。
原始出处：
【b细胞|JEM：揭示机体产生记忆B细胞并维持长效免疫反应的分子机制】Takeshi Inoue, Ryo Shinnakasu, Chie Kawai, et al. Exit from germinal center to become quiescent memory B cells depends on metabolic reprograming and provision of a survival signal, Journal of Experimental Medicine (2020). DOI:10.1084/jem.20200866


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