吸烟|吸烟可增加冠心病的风险！
烟酒 ， 不仅仅是社交工具 ， 更是一些人的依赖 。 据相关研究表明 ， 吸烟属于精神依赖 。 也就是说 ， 不同于躯体依赖的是 ， 精神依赖完全是精神作用 。 即使戒掉 ， 也不会发生躯体的一些不良影响 。
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然而 ， 仍然有大量的人群痴迷于吸烟 。 一项数据显示 ， 中国成人现吸烟人群高达3亿 ， 居世界之最 。 逾一半男性吸烟 ， 总人数高达2.87亿 。 女性吸烟比率虽低 ， 但总吸烟人数近1300万 。 并且二手烟暴露也十分严重：每10个非吸烟人群中有7人暴露于二手烟 。 每10个从事室内工作的人中 ， 有6人在工作场所看到有人吸烟 。 室内二手烟暴露严重 ， 尤以餐馆为甚 。
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触目惊心的数字背后 ， 是巨大的健康隐患 。 研究表明 ， 吸烟对对心血管有很多不良影响 ， 并有促进高血压、冠心病的发生、发展作用 ， 是冠心病的危险因素之一 。
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下面 ， 我们从专业角度分析吸烟是如何增加冠心病的？
医学研究表明 ， 吸烟产生的烟硷和一氧化碳是危害健康的主要有害因素 。 其作用是可使心率加快 ， 心肌需氧量增加 ， 外周血管和冠状动脉收缩 ， 并使血压增高 ， 使血中一氧化碳浓度增高 ， 血液携带氧气的能力下降以及血小板聚集性发生变化 。
而冠心病是指 ， 冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞 ， 造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病 。 毫无疑问 ， 这两者存在密不可分的关系 。
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一项准确数据显示 ， 吸烟后动脉血中一氧化碳含量升高 ， 吸烟的烟雾中一般含有3% ~6%的一氧化碳 。 在不吸烟者血中 ， 一氧化碳血红蛋白为0.5% ~0.7% ， 而吸烟者为10% ， 严重者可达15% ~ 20% 。
由于血红蛋白与一氧化碳亲和力比氧大200 ~500倍 ， 同等情况下 ， 一氧化碳会优先于血红蛋白结合 。 当吸烟时 ， 所吸入的一氧化碳进入血液中能与血红蛋白结合 ， 减少氧同血红蛋白的结合 。 因此降低了各种组织 ， 特别是心肌的氧供应 ， 导致心肌缺血、缺氧 ， 脂质代谢障碍和动脉硬化 ， 从而诱发冠状动脉痉挛 。 痉挛 ， 即意味着缺血 。 长时间的缺血 ， 势必导致不良影响 。
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另外 ， 血液中一氧化碳浓度增高能刺激交感神经系统 ， 促使儿茶酚胺和加压素分泌增加 ， 从而引起心率增快、血压升高和心律失常 。 一旦吸烟者已有心脏疾病 ， 这种刺激是非常危险的 。 雪上加霜的是 ， 烟酒可引起血管收缩 ， 血流速度减慢 ， 并促进脂肪分解为游离脂肪酸 ， 使心肌耗氧量增加 。
除此之外 ， 焦油中的芦丁蛋白可促进血小板聚集 ， 从而使血液粘滞度增加 ， 直接或间接导致冠状血管痉挛或血栓形成 。 吸烟者高密度脂蛋白胆固醇增多 ， 容易导致小血管阻塞 ， 改变血流性质 ， 可促进动脉粥样硬化加速发展 。
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到这里 ， 大家可以清晰的看到 ， 吸烟对心血管的不良作用是非常明显的 。 其不仅减少了氧供、减少了血供、也增加了血液的粘滞性 ， 更有破坏血管的可能 。 研究显示 ， 血管出现粥样硬化很难恢复正常 。
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最后 ， 送给大家一句话：当你没有能力的时候 ， 所有的社交都是无效的；而当你有能力的时候 ， 无需烟酒！
参考文献：
1.周颖玲, 黄文晖, 陈军,等. 吸烟冠心病病人的冠脉造影分析[J]. 岭南心血管病杂志, 2004(6):402-403.
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【吸烟|吸烟可增加冠心病的风险！】3.罗太阳, 刘小慧, 董建增,等. 吸烟与冠心病关系的研究[J]. 中国介入心脏病学杂志, 2008, 16(006):328-331.
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