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胰岛素|得糖尿病是因为糖吃多了吗？

什么是糖尿病？
糖尿病史由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基、精神因素等各种致病因子作用于机体导致胰岛素功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖类、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征 。
胰岛素|得糖尿病是因为糖吃多了吗？
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糖尿病又分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他类型糖尿病 。
什么是I型糖尿病？
I型糖尿病即胰岛素依赖型糖尿病 。 感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液免疫和细胞免疫应答 ， 导致胰岛β细胞损伤 ， 胰岛素分泌减少 ， 多数患者体内可检出胰岛β细胞抗体 。
什么是2型糖尿病？
2型糖尿病多见于中、老年人 ， 其胰岛素的分泌量并不低 ， 甚至还偏高 ， 临床表现为机体对胰岛素不够敏感 ， 即胰岛素抵抗 ， 胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中 ， 高达90%左右 。
什么是妊娠糖尿病？
妊娠糖尿病是糖尿病的一种特殊类型 ， 指确定妊娠后 ， 若发现有各种程度的糖耐量减低或明显的糖尿病 ， 不论是否需要胰岛素或仅使用饮食治疗 ， 也不论分娩后这一情况是否持续 ， 均可认为是妊娠糖尿病 。
其他类型糖尿病有哪些？
其他类型糖尿病包括以下几种：①胰岛B纽胞功能遗传性缺陷导致的糖尿病：包科发生于年轻人中的成年发病型糖尿病、线粒体为系基因突变糖尿病等 。 胰岛功能缺陷所致的糖尿病包括A型胰岛素抵抗综合征、脂肪萎缩型9c书糖尿病及其他 。 ②胰腺外分泌病所致糖尿病：由胰腺炎、外伤或胰腺切除、肿瘤、囊性纤维化等引起的糖尿病 。 ③内分泌疾病所致糖尿病：如肢端肥大症、甲状腺功能亢进、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等所引起的糖尿病 。 ④药物或化学因素引起的糖尿病：如由糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类利尿药等引起的糖尿病 。
什么是胰岛素抵抗？
胰岛素示人体胰腺β细胞分泌的体内唯一的降血糖激素 。 胰岛素抵抗是指正常数量的胰岛素不足以使脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞产生的胰岛素响应的状况 。 在脂肪细胞内 ， 胰岛素抵抗导致储存的三酰甘油的水解 ， 进而提高血浆内游离脂肪酸的含量 。 在肌肉细胞内 ， 胰岛素抵抗降低葡萄糖的储备 ， 两者共同导致血糖含量的提高 。 胰岛素抵抗引起的血浆中胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征和2型糖尿病 。
糖尿病的典型症状有哪些？
糖尿病在临床上以高血糖为主要特点 ， 典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦（体重减轻）等表现 ， 即“三多一少”症状 。 糖尿病一旦控制不好就会引起并发症 ， 导致肾、眼、足等组织的衰竭 ， 且无法治愈 。
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低血糖有哪些症状？
低血糖的表现分为两种类型：①肾上腺素能症状：包括出汗、神经质、颤抖、无力、眩晕、心悸、饥饿感 ， 归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多（可发生于肾上腺切除患者） 。 ②中枢神经系统的表现：包括意识混乱、行为异常（可被误认为醉酒）、视力障碍、木僵、昏迷和颗痫 。 低血糖昏迷常出现体温降低 。
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I型糖尿病和2型糖尿病在症状上有啥什么区别？
I型糖尿病有明显的临床症状 ， 如多饮、多尿、多食 ， 即“三多”症状 ， 而2型糖尿病常无典型的“三多”症状 。 为数不少的2型糖尿病患者由于临床症状不明显 ， 常常难以确定何时起病 ， 有的人只是在检查血糖后才发现自己患有糖尿病 。 1型糖尿病患者由于临床症状比较突出 ， 所以能确切地指出自己的起病时间 。
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糖尿病患者的血管有哪些特点？
糖尿病患者的血管比正常人的更容易产生动脉粥样硬化 ， 而且发展迅速 ， 从而导致冠心病、脑血管意外和下肢坏疽等 。 据报道 ， 在过去患有周围血管疾病的患者中 ， 有20%发现合并有糖尿病 ， 而在糖尿病患者中发现有间歇性跛行、肌肉和皮肤萎缩以及下肢坏疽等症状者也比正常人要多 。 所以有周围血管疾病的患者应该进一步检查以确定是否有糖尿病的存在 。 目前认为大血管病变的发生与患者的年龄、糖尿病的病程及糖尿病控制的程度有关 。
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糖尿病是怎样引起动脉粥样硬化的？
【胰岛素|得糖尿病是因为糖吃多了吗？】糖尿病引起动脉粥样硬化的主要机制至少有三方面：①高血糖：高血糖对血管内膜细胞有直接的损害作用 ， 进而导致其对血浆蛋白的渗透性增加及引起血小板聚集 ， 细胞外基质的糖化可引起纤维交联 ， 使血管弹性减弱乃至丧失 。 ②脂质异常：糖尿病患者常有血脂异常改变 ， 而血脂异常在大动脉硬化中起作用 ， 另外糖尿病本身又是致动脉硬化的独立危险因子 。 ③高胰岛素血症：高胰岛素血症在糖尿病中常见 ， 尤其在肥胖型2型糖尿病中 ， 胰岛素有促进动脉肌细胞增生的作用 。


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