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冠状病毒|研究人员认为他们终于找到了停止冠状病毒的关键

冠状病毒|研究人员认为他们终于找到了停止冠状病毒的关键
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几种药物已经可以用作冠状病毒疗法 ， 但是仍然没有“奇迹疗法”可以预防并发症并显着减少死亡 。
一些研究人员认为 ， 他们已经找到了一种不同的方法来处理COVID-19 ， 首先将该疾病视为一种血管疾病 。
已经有关于可以使用哪种新型药物来对抗这种疾病的想法 ， 而且有限的探索性试验已经提供了可喜的结果 。
现在我们正进入新的冠状病毒大流行的第九个月 ， 鉴于每天有多少人不断感染COVID-19 ， 这种感染似乎比以往更可怕 。 但是我们在这段时间里已经学到了很多关于病毒的知识 ， 以至于我们实际上有机会与之抗争 。 如果不是所有忽视安全措施的人和拒绝听取专家意见的反掩蔽者 ， 我们都已经减少了传播并避免了无数人死亡 。 好消息是 ， 已经治疗了一年多的疾病的医生已经对什么对患者有效的想法有所了解 ， 并且许多药物处于试验的晚期阶段 ， 包括可能在不久的将来防止感染的候选疫苗 。 未来 。
每个新的星期都会为我们提供有关该病毒的更多详细信息 ， 它可以帮助我们更好地抵抗病毒 ， 一些研究人员认为 ， 他们现在已经找到了阻止新型冠状病毒大流行的真正关键 。 一些研究人员说 ， COVID-19不应首先被视为呼吸系统疾病 ， 而应被视为血管疾病 。 同一项研究说 ， 不是引起广泛讨论的细胞因子风暴会导致并发症和死亡 ， 而是在免疫系统超速运转之前发生在体内的另一种“风暴” 。
在橡树岭国家实验室位于田纳西州峰会的超级计算机分析17,000基因样本4个万多基因更好地了解COVID-19 ， 写托马斯·史密斯上中等 。 该计算机是世界上第二快的计算机 ， 但仍需要一个多星期来处理25亿个基因组合 。 处理完数据后 ， Daniel Jacobson博士及其同事提出了一个新的假设 ， 他们认为这解释了冠状病毒感染您的身体后可能发生的一切 。 他们还认为他们知道如何使用现有药物进行治疗 。
这就是缓激肽假说 ， 它是指一种直接受病毒影响的化合物 ， 可能导致“缓激肽风暴” ， 从而导致严重的问题并导致死亡 。
Summit计算机上的数据表明 ， 新型冠状病毒不仅感染具有ACE2受体的细胞 ， 而ACE2受体与病原体的刺突蛋白结合 。 取而代之的是 ， 它诱骗人体在通常不会找到的地方（包括肺部）上调ACE2受体 。
这就是肾素-血管紧张素系统（RAS）系统发挥作用的地方 。 RAS控制体内缓激肽的水平 ， 这直接影响血压 。 但是病毒可以与RAS系统相互作用 ， 从而增加缓激肽受体的数量 。 同时 ， 身体停止分解该物质 ， 这导致了所谓的缓激肽风暴 。
随着缓激肽的累积 ， 这种作用开始显现 。 该化合物可增加血管通透性 ， 这意味着血液中的水可通过血管泄漏并进入邻近组织 。 当这种情况在肺部发生时 ， 液体开始堆积 ， 免疫系统的细胞也最终混入其中 ， 从而导致炎症 。
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研究表明：“严重失衡的RAS和缓激肽途径的系统水平效应 。 ” 图片来源：Daniel Jacobson等 。 通过eLife Sciences
【冠状病毒|研究人员认为他们终于找到了停止冠状病毒的关键】雅各布森和他的团队认为COVID-19可能会产生另一种使事情变得更加复杂的效果 。 该病毒会增加可吸收大量液体的透明质酸（HLA）的产生 。 当HLA与肺中的液体相互作用时 ， 最终结果是水凝胶 ， 使呼吸变得更加困难 。 到那时 ， 可能甚至连呼吸机也无法提供帮助 。 雅各布森说：“无论您注入多少氧气 ， 这都无关紧要 ， 因为肺中的肺泡中充满了这种水凝胶 。 ” “肺变得像水气球 。 ”
研究人员认为RAS缓激肽失衡可以解释COVID-19出现的心脏症状 ， 包括心律不齐和血压低 。 此外 ， 高剂量缓激肽可能会改变血脑屏障的保护作用 ， 使某些毒素进入大脑 。 这可以解释某些COVID-19病例中出现的一些神经系统症状 。 被描述为COVID脚趾的皮肤病现象也可能归因于该化合物增加血管通透性的能力 。 研究人员说 ， 这种物质也可能对甲状腺有影响 ， 这可以解释甲状腺症状 。
ACE抑制剂是一类可以降低血压的心脏病药物 ， 它们对RAS系统的作用与新型冠状病毒相似 ， 其中包括缓激肽水平的升高 。 因此 ， 除了降低血压外 ， COVID-19还可以模仿与ACE抑制剂治疗有关的心脏病副作用 ， 包括干咳和疲劳 。 缓激肽作用还可以增加血钾水平 。 ACE抑制剂也与味觉和嗅觉的突然丧失有关 ， 但是 ， 对于COVID-19 ， 是病毒感染了鼻子中的某些细胞 ， 从而解释了症状 。
研究人员还认为 ， 缓激肽假说可以解释为什么在COVID-19中男人比女人更有风险 ， 因为某些RAS相关方面与X染色体上的蛋白质有关 ， 因此与性相关 。
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研究表明：“透明质酸合酶的上调和透明质酸酶的下调与BK诱导的肺微血管通透性过高导致HA水凝胶的形成 ， 抑制了COVID-19患者肺泡中的气体交换 。 ” 图片来源：Daniel Jacobson等 。 通过eLife Sciences
研究人员认为缓激肽问题是可以解决的 ， 某些已经获得FDA批准的药物可能会有所帮助 。 该清单包括达那唑 ， 司他洛尔和马来酸酐 ， 它们可能会减少缓激肽的产生 。 依卡替班可减少缓激肽信号传导 。 雅各布森和他的团队还说 ， 维生素D可能有助于COVID-19的管理 ， 因为它与RAS系统有关并且可以减少其他化合物 。 这些药物可以预防缓激肽风暴 。 那么 ， 羟甲吗啡酮是一种可以降低HAL水平的药物 ， 可以减少肺部并发症 。 最后 ， 另一种称为timbetasin的药物可以模仿保护女性的机制 。
重要的是要注意 ， 这只是基于发现的推测 。 需要对该主题进行更多的研究 ， 这似乎是一个值得研究的假设 。 研究人员指出 ， 这些药物需要在临床试验中进行测试 。
一组荷兰科学家似乎同意这种病毒会阻碍缓激肽的调控 ， 并且这一过程对某些患者具有毁灭性的副作用 。 正如《科学家》日前报道的那样 ， 已经进行了研究 ， 以研究可靶向激肽系统的药物的潜在功效 ， 其中包括icatibant和称为lanadelumab的单克隆抗体 。 一项小型的探索性研究显示 ， 与对照组相比 ， 住院后不久服用卡替卡特的低氧患者的氧合状况有所改善 ， 不需要补充氧疗 。 这不是一项随机研究 ， 并且某些获得该药物的患者仍需要额外的氧气 。


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