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动脉|动脉粥样硬化是一种炎症性疾病！欧洲高血压协会声明

近期 ， 欧洲高血压协会（ESH）血管结构与功能研究工作组和动脉结构生理学研究协会发表声明指出 ， 炎症可严重破坏动脉生理结构及功能 ， 同时促进动脉硬化和动脉粥样硬化 。
声明指出 ， 动脉粥样硬化主要是一种炎症性疾病 ， 先天免疫和适应性免疫均参与其中 。
炎症与动脉粥样硬化相关证据确凿
而且 ， 临床及流行病学研究已经明确了炎症 ， 无论是低度、急性、慢性、局灶性或全身性 ， 均与动脉性病变有关 。
炎症也可能是由于人体对环境的适应不良 ， 特别是对肠道和口腔中的微生物 。
饮食变化（高盐饮食和蛋白质） ， 影响了微生物 ， 可能导致了全身低度炎症并促进血管损伤 。
在动脉粥样硬化过程中 ， 炎症反应被激活 ， 其目的是是为了清除动脉壁中的氧化低密度脂蛋白 。
通过低密度脂蛋白过度转运胆固醇 ， 氧化低密度脂蛋白清除不足 ， 导致局部胆固醇沉积 ， 引起免疫反应 。
炎症反应在很大程度上是通过氧化应激和活性氧自由基（ROS ）介导的 。 许多促炎或抗炎免疫细胞和细胞因子参与了高血压的炎症反应和机制 。
声明介绍 ， 有很多研究对证实有些关键的细胞因子可作为治疗靶点 ， 其中炎症生物标志物IL-1β 是最有希望的 。 需要更多的数据来证实靶向性炎症通路可以预防心血管疾病的复发 。
高血压、炎症和抗炎治疗
高血压存在机械因素如压力、心率和血流是决定动脉壁分泌作用的重要因素 ， 并促进大分子和细胞向血管壁的转移 。
如果动脉炎症与高血压同时存在 ， 可能会通过血管平滑肌细胞的过度适应反应 ， 导致动脉硬化 。
大量的抗炎治疗已经被证明有助于减轻慢性炎症患者的动脉僵硬 。 这些药物降低动脉僵硬的机制可能包括内皮功能的改善、动脉壁成分的改变、基质金属蛋白酶的抑制和动脉壁炎症的降低 。
慢性炎症患者的心血管疾病风险增加 ， 这类患者的管理不应局限于控制炎症表现 ， 相反 ， 应明确其心血管疾病风险 ， 比如那些有高血压和主动脉僵硬增加者 。
目前 ， 对于炎症患者心血管疾病风险的管理尚无明确的适应证 。 因此 ， 这些患者应根据高血压的级别和是否存在危险因素进行干预治疗 。
测量动脉功能相关的替代指标如动脉僵硬指标（如脉搏波速度）和其他指标[ 如肱动脉血管内皮功能（FMD ）、颈动脉内中膜厚度（IMT）] 有利于评估心血管疾病风险 。
临床上了可通过连续测量动脉功能指标 （如脉搏波速度）来评估慢性低度亚临床炎症患者的心血管风险 。
前不久 ， 本刊也发表了《同步四肢血压和臂踝脉搏波速度测量临床应用中国专家共识》 ， 也指出脉搏波速度反应了血管功能 ， 如果结果异常 ， 应积极干预 。
来源：
[1]Zanoli L, Briet M, Empana JP, et al. Vascular consequences of inflammation: a position statement from the ESH Working Group on Vascular Structure and Function and the ARTERY Society. J Hypertens. published online ahead of print, 2020 Jul 6.
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