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快看|2020.6.20夜22:30-保哥直播测试课总结


?引入：为何华法林不能体外抗凝？
华法林作为维生素K拮抗剂 ， 可以抑制维生素K依赖的凝血因子-Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的活化 ， 但是对已经合成的凝血因子并无影响 ， 所以华法林不能用于体外抗凝！但在临床上很多情况 ， 抗凝却是“刻不容缓”的 ， 以肺栓塞为例 ， 在华法林还没起效时 ， 可以用于体外抗凝的肝素就成了华法林还没起效时最好的桥接药！在肝素使用的当天开始口服华法林 ， 并且至少重叠应用5天 ， 当INR达到2.5至少24h ， 才能停用肝素！那华法林要用多久呢？答：明确低风险病因的患者（如手术、外伤等） ， 疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例 ， 则至少给予6个月的抗凝；对于复发性/危险因素长期存在的病人（例如膜性肾病） ， 抗凝时间应延长到12个月以上 ， 甚至终身服用！参见九版内科学P103
?贼不走空-甲亢治疗所用的ATD也是一样！

制是抑制碘的有机化和甲状腺酪氨酸偶联 ， 从而减少甲状腺素的合成 ， 但对已经合成的甲状腺素却没有抑制作用！排空体内储存的甲状腺素需要4-6周 ， 循环在体内的T4半衰期也在7天以上 ， 所以甲亢症状的控制需要4-8周才能实现 。 和肺栓塞抗凝治疗一样 ， 甲亢的治疗也需要“桥接” ， 在ATD还没能起作用的时候 ， β受体阻滞剂的使用尤为重要 ， 这是因为甲状腺激素具有增加β受体敏感性的作用 ， 而交感过度兴奋的表现即为患者就诊的主要原因！但这里β受体阻滞剂的选择和心内科要区分开 ， 只要没有明显禁忌症（如支气管哮喘或喘息性支气管炎） ， 普萘洛尔要优于倍他乐克 ， 这是因为普萘洛尔不但可以缓解交感过度兴奋的临床症状 ， 还可以抑制T4转化为T3！那么问题来了：甲亢治疗时 ， 什么情况用普萘洛尔最狠？答：放射性碘131治疗后引起的医源性甲亢危象！碘131会引起甲状腺实质破坏 ， 导致甲状腺激素短时间释放增加 ， 部分患者会出现甲亢危象！所以 ， 趁一切还来得及 ， 对于严重的甲亢 ， 尤其是甲亢性心脏病的患者 ， 我们要在内放射治疗前应用1-2个月ATD?普萘洛尔 ， 以耗尽激素储备 ， 预防“医源性甲亢危象”的发生！其实亚急性甲状腺炎也是一样 ， 因甲状腺滤泡被炎症破坏 ， 导致“破坏性甲状腺毒症” ， 此时T3、T4升高 ， 但碘131摄取率降低 ， 称为“分离现象” 。
腺毒症的表现也同样给予普萘洛尔治疗！同理 ， 甲亢外科手术时 ， 也会因术中对甲状腺的揉搓或是手术应激状态出现甲状腺危象 ， 术前碘剂的应用和手术的轻柔是预防其发生的关键 。 这里甲状腺危象的治疗主要包括四个部分：PTU、碘剂、普萘洛尔、糖皮质激素 ， 这四种药都具有抑制T4向T3转化的作用 ， T3的生物学活性为T4的5倍 ， 并且80%由T4脱碘而来 ， 有效抑制T3的生成 ， 就等于抑制甲状腺素的释放！
?心包积液是典型前负荷不够的疾病 ， 一旦短期内出现大量心包积液引起急性心脏压塞 ， 就会因前负荷极低导致搏出量不足 ， 表现为收缩压降低 ， 脉压减小！因为搏出量的不足 ， 心脏为了代偿 ， 就要拼命的跳 ， 这就是心脏压塞时窦性心动过速的由来！也是老刘在循环生理所说的那句“血压不够 ， 心率来凑”的具体案例！参见2017N76A题干部分

?差了个“搏出量” ， 就得“挨骂”？！
昨天课上同学把上述案例总结为“前负荷不够 ， 窦速来凑” ， 但是老刘听了却连连摇头 ， 因为如果是老师讲课 ， 听课的同学水平不一 ， 如果不把前负荷与搏出量的关系讲清楚 ， 那就得被学生吐槽“讲的不明白” ， “前负荷不够 ， 搏出量不够 ， 窦速来凑”这样总结才不会被“骂”哈哈哈！这个把前负荷和搏出量有机结合起来的就是：生理学上异长的自身调节 ， 或者说是内科学上的Frank-starling定律-在到达最适初长度前 ， 增加前负荷(初长度) ， 粗细肌丝的重叠程度增加 ， 活化时横桥连接的数目增多 ， 心肌收缩力加强 ， 搏出量增大！因为心肌具有较强的抗过度延展的特性 ， 肌节一般不会超过2.30μm ， 如下图所示 ， 心肌的最适初长度在2.00-2.20μm ， 所以心功能曲线并不会出现明显下降的趋势 。 但如果心肌这种抗延展特性减弱 ， 例如扩心病 ， 就只能悲惨地“只见前负荷 ， 而不见搏出量”了 ， 表现为心室功能曲线右移！


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