健康干货桶|益生菌的神奇作用：酸奶、肠道微生物和大脑疾病的关系( 二 )
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大脑的胶质细胞家族中的另外一个成员星形胶质细胞 ， 它广泛存在于大脑组织中 ， 参与神经元的维持和支持 ， 并且它是构成血脑屏障的重要组成部分 。 在大脑出现炎症反应后 ， 星形胶质细胞会被受损神经元或活化的小胶质细胞释放的信号而激活 ， 一旦被激活 ， 星形胶质细胞可释放各种生长因子并发生形态学变化 。 例如在损伤后 ， 星形胶质细胞可以形成由蛋白多糖组成的神经胶质瘢痕 ， 阻碍轴突再生 。
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而细胞因子是一大类可以调节炎症、细胞信号传导和细胞生长过程的蛋白质 。 趋化因子是其中一个子集 ， 用于调节细胞迁移 ， 可以将免疫细胞吸引到感染或损伤部位 。 大脑中的很多细胞类型可能产生细胞因子和趋化因子 ， 如小胶质细胞、星形胶质细胞 ， 内皮细胞和其他神经胶质细胞 。 在健康的大脑中 ， 局部炎症的细胞分泌细胞因子以 ， 以召集小胶质细胞清除感染或损伤 。
然而在神经炎症中 ， 细胞可能持续释放细胞因子和趋化因子 ， 从而损害血脑屏障 。 外周免疫细胞通过这些细胞因子被召集穿透受损的血脑屏障而达到损伤部位 。 这些常见细胞因子包括：在星形胶质细胞增生期间产生的白细胞介素-6（IL-6） ， 白细胞介素 -1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α） ， 它们可诱导神经元毒性 。 不过这些细胞因子虽然会导致细胞死亡和继发性组织损伤 ， 但它们同时也是修复受损组织所必需的 。 例如 ， TNF-α 在神经炎症的早期阶段引起神经毒性 ， 但在炎症的后期却有助于组织生长 。
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再来看看我们最关心的阿尔茨海默病（AD）和神经炎症的关系 。 传统认为 ， 阿尔茨海默病具有两个主要特征：神经原纤维缠结和淀粉样蛋白β斑块 。 神经原纤维缠结是以细胞内过度磷酸化的不溶性tau蛋白的聚集而成 ， 淀粉样蛋白β斑块是淀粉样蛋白-β在细胞外的沉积物 。
而现在科学界新的观点认为：阿尔茨海默症中很大一部分神经变性是由神经炎症引起的 ， 由于神经炎症导致活化的小胶质细胞无法吞噬淀粉样蛋白β ， 最终导致斑块的沉积 ， 而这些过度激活的小胶质细胞降低了海马体中的神经元长时程增强（LTP）的能力 ， 从而降低了形成记忆的能力 。 此外 ， 炎性的细胞因子IL-1β在AD中升高 ， 也会导致突触受损 。
同时 ， 神经炎症还与其他神经系统退行性疾病有关 ， 包括帕金森和多发性硬化 。 不过令人欣喜的是 ， 医学发现运动是预防和治疗神经炎症为特征的各种疾病的希望 。 有氧运动可以广泛用于减少外周炎症 ， 同时运动也已被证明可以减少大脑中小胶质细胞的增殖 ， 减少免疫相关基因的表达 ， 减少炎性细胞因子如TNF-α的表达 。
回到我们的科学研究 。 2016年的这项科学已经证实 ， 肠道微生物通过稳态控制人体的先天免疫反应 ， 从而在脑功能调节中发挥关键作用 。 通过一定时期的广谱组合抗生素治疗方案会引起肠道微生物组成和多样性的变化 ， 同时会导致血清中血清中CCL11水平的升高 ， 而含有CCL11的趋化因子穿过血脑屏障导致小胶质细胞激活Aβ沉积物的吞噬作用 。 可溶性Aβ（Aβ1-40和Aβ1-42）水平升高 ， 减少了Aβ斑块沉积 。 进一步抗炎性IL-10的基因使得小胶质细胞的先天免疫的重新平衡而不至于出现过度的炎症反应 。
在接下来的一年后 ， 2017年威斯康星大学医学院和公共卫生学院的研究人员通过DNA测序来获取肠道细菌成分的方法再次证实 ， 痴呆症患者的肠道微生物组微生物丰富度和多样性与非痴呆症的人相比均有所降低 。 同时研究人员也表示 ， 通过服用益生菌的方式改变肠道菌群 ， 有可能成为一种大脑功能改善的干预方式 。
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