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怎么吃都吃不胖，原因找到了，居然是因为一个致癌基因

你身边有没有这样的人 ， 巨能吃 ， 但却怎么吃都吃不胖 ， 经常听到他们抱怨 ， 我吃了这么多 ， 怎么还是不长胖 ， 每每听到这里 ， 你是不是想扇他们几个耳光 ， 别激动 ， 这样的人可能是基因出问题了 。
怎么吃都吃不胖，原因找到了，居然是因为一个致癌基因
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最近 ， 权威的医学期刊CELL杂志发布了一篇论著 ， 题目为：IdentificationofALKinThinness ， 翻译成中文：在瘦子中发现了ALK 。
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ALK基因对于大家来说 ， 可能会比较陌生 ， 但是对于医生来说 ， 这个基因一点儿也不陌生 ， 它是一个癌基因 ， ALK ， 中文名为间变性淋巴瘤激酶（AnaplasticLymphomaKinase） ， 此基因负责编码一种称为ALK的受体酪氨酸激酶 。
ALK引发癌症主要是染色体的某些部位发生易位 ， 导致ALK基因重排 ， 与其他基因发生融合 ， 例如EML4-ALK 。 ALK基因最早在间变性淋巴瘤中被发现 ， 此后在多种肿瘤中发现ALK基因异常 ， 例如肺癌 ， 甲状腺癌 ， 神经母细胞瘤等等 。
所以 ， ALK基因是一个致癌基因 ， 如果他出现异常扩增或者突变 ， 可以导致癌症 。
然而 ， 这次发表在CELL的文章显示 ， ALK基因还可能在保持苗条身材中发挥重要的作用 。
实验证实的过程比较枯燥 ， 我来大家简单说一说 。
寻找瘦子的异常基因
第一步 ， 先在生物数据库里面 ， 找瘦子和普通人之间的差异性基因 ， 这些瘦子是健康的瘦子 ， 没有进行性脂肪营养不良和神经性厌食症等疾病 ， 并且体重指数BMI在人群中是处于最低的6% ， 通常BMI小于18 。
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这些瘦子与BMI在30-50百分位数的普通人比较 ， 科学家找到了5个与消瘦有关的基因变异位点 ， 其中就包括了ALK基因 。
接下来 ， 科学家把果蝇的ALK基因沉默 ， 让它不表达 ， ALK基因被沉默之后 ， 果蝇的甘油三酯显著降低 ， 身体的代谢调节也出现了异常 。
然后 ， 科学家对人类的各个数据库进行分析 ， 发现ALK突变与血脂代谢 ， 胆固醇 ， 血糖 ， BMI等多个代谢的指标有密切的关系 。
也就是说 ， 如果你携带有ALK基因特定的突变 ， 那么你就可能是那些怎么吃都吃不胖的瘦子 。
小鼠实验进一步证实
为了研究ALK导致消瘦的原因 ， 科学家构建了小鼠模型 ， ALK基因表达缺失之后 ， 一切表现正常 ， 与普通的小鼠没有什么差别 。
但是 ， 随着时间的推移 ， ALK基因缺失的小鼠 ， 体重更轻 ， 但是食物摄入量和活动量没有差别 。
接下来 ， 科学家给老鼠进行高脂肪饮食（HFD） ， 让老鼠摄入的热量超标 ， 惊喜出现了 ， ALK基因缺失的老鼠 ， 高脂肪饮食也吃不胖 ， 而ALK基因正常的老鼠 ， 越来越胖 。
就像下面这张图一样 ， 右边的老鼠是ALK基因缺失的老鼠 ， 高脂肪饮食也喂不胖 ， 左边的是ALK基因正常的老鼠 ， 明显发福了 ， 体重有显著的差别 。
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那么 ， ALK基因正常的老鼠 ， 到底是哪里胖了呢？MRI显示 ， ALK基因正常和缺失的老鼠 ， 肌肉的含量是一样的 ， 基因缺陷的老鼠 ， 脂肪大量减少 ， 而且脂肪细胞也比较小 。
两种老鼠吃的食物没有差别 ， 摄入量也没有差别 ， 而且肠道对营养物质的吸收也没有差别 ， 说明ALK缺失导致的消瘦 ， 并不是因为吃的少了 ， 也不是因为对营养物质的消化吸收减少 ， 那么只有一个原因了 ， 那就是消耗增加了 。
确实如此 ， 科学家发现 ， ALK基因缺失之后 ， 老鼠每天的热量消耗增加了 。
进一步研究发现 ， ALK基因在下丘脑中高表达 ， 当ALK基因被消除之后 ， 会促进交感神经产生更多的去甲肾上腺素 ， 促进身体燃烧脂肪 ， 消耗能量 。
小结一下 ， ALK基因是一个消瘦基因 ， ALK基因突变或者表达异常 ， 会通过交感神经 ， 导致能量消耗增加 ， 燃烧更多的脂肪 ， 从而实现体重下降 ， 怎么吃也吃不胖 。
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如果你恰好是ALK突变基因的携带者 ， 那么恭喜你 ， 你就是那些怎么吃都吃不胖的人 。
【怎么吃都吃不胖，原因找到了，居然是因为一个致癌基因】现在临床上已经有针对ALK的抑制剂 ， 是用来治疗癌症的 ， 也许在不久的将来 ， ALK抑制剂还可以用来减肥 ， 满足你怎么吃都吃不胖的愿望！


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