害虫抗药性来源解毒蛋白过量表达新机制获揭示《美国科学院院刊》（PNAS）在

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【害虫抗药性来源解毒蛋白过量表达新机制获揭示】烟粉虱对杀虫剂吡虫啉抗性P450基因的信号调控机制中国农科院供图
4月23日，《美国科学院院刊》（PNAS）在线发表中国农业科学院蔬菜花卉研究所研究员张友军团队最新成果。他们发现了害虫体内解毒蛋白过量表达的新机制，该机制介导烟粉虱对烟碱类杀虫剂的抗药性。这项研究为发展新的害虫抗性治理技术、制定有效的抗性治理策略奠定了理论基础。
害虫抗药性是导致害虫防治失败、农作物产量损失以及农药残留的重要原因。前期研究表明，昆虫细胞色素P450基因CYP6CM1过量表达是导致世界性重大农业害虫烟粉虱（Bemisiatabaci）形成新烟碱类杀虫剂抗性的主要机制。但对于昆虫如何调控这些P450基因表达以形成抗药性却知之甚少。
该研究通过大量筛选烟粉虱调控P450基因表达的疑似转录因子，最终发现一个新的转录因子CREB具有增强P450基因CYP6CM1表达的作用。
进一步研究发现，转录因子CREB又受到丝氨酸激酶信号通路MAPK的调控。该通路的ERK和p38信号通过磷酸化CREB蛋白的111位丝氨酸使其活化，进而激活了下游靶基因——P450基因CYP6CM1 ，并导致其过量表达。该解毒蛋白的过量表达增加了对杀虫剂的代谢能力，并最终导致了烟粉虱对烟碱类杀虫剂的抗药性。
该研究得到国家自然科学基金重点国际合作项目、中国农科院科技创新工程等项目资助。

害虫抗药性来源解毒蛋白过量表达新机制获揭示

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