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『心血管内科侯晓平』抗心力衰竭的金三角药物之一，“普利”和“沙坦”


说起“普利”或“沙坦”类药物 ， 高血压患者一定不陌生 ， 很常用的降压药呢！可是 ， 您知道吗？这类药物还是抗心力衰竭的金牌药物呢！
“普利”（ACEI）或“沙坦”（ARB）类药物 ， 同属“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”抑制剂 ， 占据抗心力衰竭药物 “金三角”的一角 。

『心血管内科侯晓平』抗心力衰竭的金三角药物之一，“普利”和“沙坦”
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心力衰竭时为什么要抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统？
因为这个系统在心衰的发生过程中起了很不好的作用 。
我们说过 ， 心力衰竭时 ， 由于心脏的功能减低 ， 不能满足全身工作的需要 ， 所以全身就会动员起来 ， 神经内分泌系统就会过度激活 ， 比平时分泌更多的神经内分泌激素 ， 刺激心脏努力工作（从心衰禁忌药到心衰金牌药 ， β阻滞剂成功逆袭） 。
在这当中 ， 除了交感神经系统 ， 很重要的就是这个肾素-血管紧张素-醛固酮系统 。

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这个系统在身体里分布很广泛 ， 肾脏、心脏、血管等都有分布 ， 肺里也有 ， 所以和新冠病毒感染都有关系 。 而且作用也很多样 ， 既可以分泌神经内分泌激素到血液循环里对全身起作用 ， 也可以就分泌对自身细胞（自分泌）、对邻居细胞（旁分泌）起作用 。
要说起来 ， 心力衰竭时这个系统激活 ， 本意也是好的 。 因为心力衰竭后会产生一系列问题 ， 身体里要代偿 ， 要采取补救措施 。 只是 ， 活性过度增强了 。
这个肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性强了做些什么？

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除了收缩血管升高血压 ， 增加水钠潴留以增加血容量 ， 来弥补心力衰竭后心脏输出量的减少 ， 还有很重要的一项“工程” ， 就是心肌重构（重塑 。 心肌梗死后会修复“重构” ， 可医生却说要抗“心肌重构”治疗 ， 心肌梗死后有一项很重要的治疗 ， 叫做“抗心肌重构”治疗） 。
不是心力衰竭、心功能不足了吗？那就让心脏肥厚一些、扩大一些 ， 又大又厚的心脏应该有力了吧？于是 ， 这个系统激活后很重要的一项作用 ， 就是对心肌进行重构 。 让心肌细胞肥大、心肌肥厚 ， 心脏也就增大了 。

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可是 ， 心脏肥大了 ， 心功能就会好吗？当然不是 。 这只是身体里的“一厢情愿” 。 就像修补过的东西总不如原装的 ， 何况修补时用的料还不行呢！
心脏里的心肌细胞是有数的 ， 没法增多 ， 重构就让心肌细胞长得粗壮肥大一些 。 怎样长？增加合成心肌细胞中的蛋白质 。 可是这种新合成的蛋白质属于“胚胎蛋白” ， 质量差 ， 经不起劳累 ， 心肌收缩的力量减低 ， 所以肥大的心肌细胞收缩力差 。 而且肥大的心肌细胞要求供血多 ， 胖子吃得多嘛！可每个心肌细胞的血管就那么一条 ， 供血就那么多 ， 所以 ， 肥大的心肌细胞会缺血 ， 同样的定量胖子总吃不饱 ， 当然工作的力量也就不足了 。
心肌肥厚光是心肌细胞肥大还不够 ， 细胞数有限 ， 重构就增加基质 。 就像砌墙的砖头有限 ， 就增加水泥灰浆一样 。 可是增加的基质没有心肌细胞的收缩功能 ， 所以改善不了心功能 。 而且基质多了不结实 ， 增加了基质的心肌很容易被扩张 ， 所以心脏就扩大了 。

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（这里只能是简单说说 ， 这个过程中的神经内分泌机制、细胞因子活动是很复杂的）
肥厚、扩大而收缩力差的心脏 ， 心功能能改善吗？当然不能 。 而且肥厚扩大的心脏 ， 整个形态（几何构型）都改变了 ， 心脏收缩 ， 力的方向也被改变了 ， 心功能也会受到影响 。 肥厚的心肌还容易缺血 。 所以 ， 这种心肌重构并没给心脏带来好处 ， 对心功能改善不仅没有帮助 ， 反而会日趋恶化 。


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