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[肺炎]77932 例患者大数据研究！与女性相比，男性更易感染新冠肺炎，重症率、死亡率也更高( 二 )


然而 ， 根据 Cell 杂志在 3 月发布的研究成果 ， 新冠病毒（SARS-CoV-2）在激活其 S 蛋白的过程中 ， 需要利用人体细胞中的一种蛋白酶——也就是丝氨酸蛋白酶 TMPRSS2 。
此处的重点在于：TMPRSS2 作为促进男性前列腺癌发生的关键分子 ， 受到人体内雄激素的正向调控——由此 ， 任善成教授团队认为 ， 造成新冠肺炎 “男女有别” 的重要因素 ， 是男性体内较高的雄激素水平及其对病毒入侵关键分子的调控 。
研究者通过对肺部单细胞测序数据以及其它重要数据库的分析发现了几个与 SARS-CoV-2 病毒感染相关的肺部 ACE2 关键特征 。
1、单细胞 RNA-seq 分析显示 ， 能够表达 ACE2 的 II 型肺泡细胞（AT2）在男性肺部中的数量要显著高于女性 ， 也就是说病毒可以攻击的宿主细胞数量在男性中要比女性多；同时 ， 前列腺和睾丸的单细胞 RNA-seq 数据发现 ACE2 在这两个男性特有器官中普遍表达 ， 提示前列腺和睾丸可能是 SARS-Cov-2 感染男性人群的潜在目标 。
之前 3 月 12 日 ， 湖北省人民政府网站刊文《感染新冠肺炎的适龄男性应进行生育力检查》 ， 正是基于相同的原因 。
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2、雄激素受体可以直接正向调控ACE2的表达 。 分析发现 ， 雄激素受体（AR）与 ACE2 呈共表达模式；进一步分析发现 ， 雄激素受体与 ACE2 和 TMPRSS2 的表达呈正相关这一现象 ， 普遍存在于人体的多个组织器官中 ， 而雄激素被剥夺之后 ， ACE2 和 TMPRSS2 的表达也随之下调；另外 ， 进一步提示雄激素受体可能与 ACE2 上游的增强子区域结合而促进 ACE2 的表达 。
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3、分析发现 ， 不少促炎细胞因子和趋化因子在男性人群中呈现优势表达 ， 特别是“细胞因子风暴”的核心因子 IL‐6 的受体 IL6ST 在男性肺部多个细胞中高表达 ， 提示男性更易发生“细胞因子风暴”而导致新冠肺炎病情恶化 。 而一些针对病毒感染发挥保护作用的 CCL2 ， CCL3 ， CCL4 等细胞因子则在女性人群中呈高表达 。
4、男性肺部微环境中 T 细胞（可发挥细胞免疫及免疫调节等功能）相较于女性对病毒杀伤能力更弱 。 这种基于性别的天然免疫反应差异导致了男性肺部细胞抵抗病毒攻击的能力弱于女性 。
以上四点结合起来 ， 就客观上解释了男性新冠肺炎的发病率和死亡率均要高于女性的生物学原因 。
BioArtReports 表示 ， 这项研究首次通过大样本荟萃分析清晰证实了男性在新冠肺炎的发病率、重症率、以及死亡率上均要高于女性 。 同时 ， 它还揭露了背后的生物学原因 ， 证明了新冠病毒入侵的关键分子 ACE2 因受到雄激素受体的正向调控 ， 在男性肺细胞的表达和分布要高于女性；以及男性肺细胞受到病毒攻击时自身免疫反应相较于女性更弱等特征 。
这些都指向了一个简单的结论：在新冠病毒面前 ， 男性比女性更加脆弱 。
雷锋网总结 其实 ， 在这个论文之前 ， 在男女性别差异与新冠肺炎的关联上 ， 已经有所研究 。
其中 ， 在 2 月中旬 ， 中国疾病预防控制中心（CDC）发布的疫情统计报告显示 ， 截至 2 月 11 日的全国新冠肺炎确诊 44672 例中 ， 全国数据中 51.4% 的患者是男性；由于男女性别比接近 1:1 ， CDC 认为 ， 新冠肺炎并没有表现出明显的性别倾向 。
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但同时 ， CDC 这份报告也显示 ， 男性患者在死亡率上明显高于与女性 ， 前者的死亡率为 2.8% ， 后者仅为 1.7% 。
3 月初 ， 武汉大学人民医院团队在预印本平台 SSRN 上发布的一项研究 ， 给出了新的看法 。 具体来看 ， 研究者分析自 1 月 1 日至 29 日的 6013 份病例数据 ， 发现 55.9% 的患者为男性；进入重症监护病房的患者中 ， 则有 58.8% 为男性 。


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