「呼吸机」感染病毒，死于窒息 肺里究竟发生了什么？
首例患者遗体解剖显示 ， 新冠病毒主要攻击的仍是肺部 。 重症病例中 ， 患者多死于窒息 。 这一切是怎么发生的？
肺炎显微图像 ， 图文无关
新冠疫情还在持续 ， 截至目前（3月5日）已致全国超3000人死亡 ， 重症患者死亡率超50% ， 报告显示 ， 患者多死于呼吸衰竭 。
各项研究均表明 ， 新冠病毒主要损伤肺部 。 最新的患者遗体解剖报告（2月28日 ， 首例）显示 ， 虽然病毒导致的肺部纤维化（肺组织损伤后自我修复留下的“疤痕”）没有SARS导致的严重 ， 但渗出性反应却更明显 。 重症患者的肺组织被大量黏液包裹导致缺氧 ， 是死亡主因 。
可是肺里怎么会出现黏液 ， 到底发生了什么？它如何影响呼吸？医生们没有办法解决吗？
枝繁叶茂的“生命之树”
这个问题要从肺的解剖结构说起 。
你可能从未见过自己的肺长什么样子 ， 但一定见过树 ， 那些枝叉顶端的叶子就是树的呼吸部位 。 人的肺也像一棵树一样 ， 它的“叶子”就是各个气管末端的“肺泡” 。 看上去像一串串葡萄 。
人的肺泡 ， 看上去像一串串葡萄
肺泡被毛细血管环绕 ， 每次呼吸 ， 流经周围的血液一边从肺泡取走新鲜氧气 ， 一边把二氧化碳交换出去 。
肺泡和毛细血管之间透过肺泡壁和血管壁交换气体（实际上 ， 肺泡壁和血管壁大部分都融合在了一起 ， 总厚度才0.4 微米 ， 如此亲密无间就是为了让气体交换更高效）
肺泡非常小 ， 每个直径才0.2~0.5毫米 ， 但数量众多 ， 加在一起 ， 与空气接触的表面积就非常可观 。 人体内约有6亿个肺泡 ， 如果全部铺开 ， 面积可达100平方米 ， 成年人每天需约500升氧气 ， 完全不在话下 。
当病毒经由呼吸道感染肺部 ， 炎症反应使得肺部的血管扩张 ， 血管壁的通透性（物质透过性）增强 ， 血液中富含蛋白质的液体便会渗出血管外 ， 挡在血管与肺泡之间 ， 甚至漫进肺泡腔 ， 阻碍肺泡中的氧气往血液扩散 。
被感染的组织会呈局部水肿状态 。 局部水肿在炎症早期是有积极意义的：渗出液能稀释毒素 ， 为前来消灭病原体（病毒）的免疫细胞带来营养 ， 并带走代谢产物 。 此时 ， 血液仍可以从其他健康肺泡获得氧气 ， 患者的缺氧症状不会太明显 。
但是 ， 如果炎症加重 ， 波及的范围太广 ， 大面积液体渗出就会迅速加重身体缺氧 。
患者遗体解剖报告显示 ， 新冠病毒主要引起以深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应 ， 病变以渗出性为主 。 死者的肺组织被大量黏液包裹 ， 阻碍了通气 。 原本像气球一样收放自如的肺泡 ， 好似里里外外被糊满了浆糊、又灌进了水 ， 氧气自然无法顺利进入血液 。
老年或自身带有慢性疾病的重症患者 ， 因免疫力较弱 ， 病毒大量复制 ， 治疗效果较差 ， 炎症更容易波及整个肺部 ， 令能有效吸收氧气的区域所剩无几 。 这样 ， 无论血液如何勤快地往肺里跑 ， 都注定无功而返 。 全身的缺氧逐渐加重 ， 患者的预后也就堪忧了 。
重症患者体内被渗出液包围的肺泡 ， 就像这些气球
不过以上都是身体内部发生的事 ， 我们又如何得知身体缺氧呢？
一个是呼吸频率加快 。 当呼吸所获取的氧气较正常减少 ， 身体就会补偿性地加快呼吸 。 正常人每分钟呼吸16~20次 ， 而重症患者呼吸次数往往超过每分钟30次 。 这种高频呼吸对人的体能消耗很大 。
另外 ， 由于缺氧 ， 心脏不得不派血液更勤快地去全身送氧 ， 心率加快也很常见 ， 进一步增加患者的能量消耗 。
另一个是血中氧饱和度降低 。 “血氧饱和度”是判断患者缺氧程度的常用指标 ， 通俗讲 ， 就是装满氧气的红细胞占全部红细胞的百分比 。
从物理性质看 ， 含氧量较高的动脉血呈鲜红色（不容易吸收红色光） ， 而缺氧的静脉血则比较暗（容易吸收红光） 。 因此 ， 临床常用一种夹在手指上的血氧饱和仪来测试“血氧饱和度” 。 它发射红光照射在指尖 ， 通过观察皮下动脉血的红色程度 ， 估算出血中的氧饱和度 。
【「呼吸机」感染病毒，死于窒息 肺里究竟发生了什么？】
指尖脉搏饱和仪 ， 十分小巧 ， 能在不的前提下 ， 十分便捷地获得结果
安静状态下 ， 正常人的指尖血氧饱和度不低于95% ， 若低于93% ， 说明缺氧已经很严重了 。
不过 ， 这种方法也有局限性 ， 遇到末梢循环不好、或者贫血的人（测出的氧饱和度正常 ， 但血细胞总数少 ， 身体其实依然缺氧） ， 就可能测不准 。 所以 ， 最精确的还是直接抽动脉血（如手腕脉搏处）化验 ， 这样还可兼得其他有用指标 ， 比如电解质、酸碱平衡等 。 对病情不明或危重的患者 ， 验血才是最靠谱 。
逐级加码的氧气保卫战
如果身体已经因为炎症渗出液等问题导致缺氧了 ， 又该怎么办呢？炎症的消退需要时间 ， 即便进行抗感染、消炎处理 ， 也不可能像绞毛巾一样将渗出液一下子去掉 。 所以只能从氧气上下功夫了 。
所谓“轻者治病 ， 重者救命” ， 医生通常根据缺氧程度采取不同级别的给氧策略 ， 以保护患者的重要脏器 ， 助其撑到炎症消退、肺功能恢复的一天 。 具体而言 ， 从轻到重依次为：
1）吸氧
最常见到的是吸氧 ， 也叫“氧疗” ， 即对症状轻微者给予鼻导管或者面罩吸氧 。 这种方法没啥风险 ， 只是给氧浓度不好控制 ， 容易漏气 ， 当气流较大的时候还会感觉干燥寒冷 。 所以现在常用可控制流量 ， 并带加温、湿化功能的高流量吸氧设备 ， 让患者更舒适 。
鼻导管（左）和面罩吸氧（右） ， 患者仍然靠自己呼吸 ， 只是人工增加了吸入气体的含氧量
2）无创呼吸机
当缺氧症状较严重 ， 无法靠吸氧纠正时 ， 就需要使用呼吸机辅助呼吸 。 这时候就没有那么舒适了 。
轻一点的可以使用无创呼吸机 。 这种呼吸机也是通过面罩和患者相连 ， 通过施加一定的压力（气压）打开气道 ， 帮助肺部膨胀 ， 减少患者呼吸疲劳 。
由于面罩和患者面部需要紧密贴合 ， “脸皮比较薄”的人很容易发生面部压伤 。 而且喝水、吃饭、呕吐、咳痰的时候都得拿下 ， 以防将异物吹进气管 。 因此这种方法只适用于意识清醒 ， 能平静配合的患者 。
无创呼吸机的各种面罩需要良好固定
3）有创呼吸机
对于严重缺氧 ， 或意识不清无法配合无创呼吸机的患者 ， 就不得不使用机器接管患者的呼吸了 。 也就是有创呼吸机 。
医生会从患者喉部声门处插入导管 ， 或切开气管让呼吸机的管子直通患者的气道 。 这些都属于创伤性操作 ， 但对危重病人意义重大 。 由于不再通过口鼻部给气 ， 也就避开了消化道 ， 降低了呕吐物等被不小心吸入气道的风险 ， 还有利于及时吸出气管内的分泌物 ， 保持呼吸道通畅 。
【「呼吸机」感染病毒，死于窒息 肺里究竟发生了什么？】
有创呼吸机将导管直接接入气道 ， 避开了消化道（含食道）
就目前技术来说 ， 呼吸机已可以做到自行设定气压和氧气流量 ， 撑开肺泡的同时给足氧气 ， 可以说功能很强大了 。 但是 ， 实际上 ， 面对重症患者被炎症摧残得无比脆弱的肺泡 ， 它终归会受到制约 。
简单来说 ， 通气量不能无限加大 。
有一个术语叫“潮气量” ， 表示人体每一次呼或吸的气体量 。 理论上 ， 呼吸机的出气压和潮气量呈正比 ， 气压越高病人吸入的气体越多 。 但如果潮气量过大 ， 硬逼着肺泡一次次地大幅度膨胀收缩 ， 就会对肺泡造成物理损伤 ， 进而加重炎症 。 严重时还可能把肺泡吹爆 。
在过去的二十多年里 ， 专家们就如何保护肺泡、提高呼吸机下患者的存活率 ， 总结了不少经验 。 其核心结论就是 ， 使用小潮气量通气 ， 即 ， 仅用较低压力将肺泡保持在开放却不过度膨胀的状态 ， 即可有效避免物理损伤 。
在本次新冠肺炎治疗中 ， “小潮气量通气”也是基本治疗策略之一 。
但通气量偏小 ， 会导致患者体内的二氧化碳不能充分排出而感到憋闷 。 很多清醒的患者便会忍不住和呼吸机对抗 ， 按自己的节奏来 ， 使得呼吸节奏变得更乱 。 为了解决这个问题 ， 医生会在必要时给患者使用镇静剂或肌肉松弛药物 ， 帮助其放松 ， 或者干脆将患者麻醉 ， 让其彻底睡着 。
而这也带来一些新的问题 ， 比如 ， 镇静类药物可能导致血压过低或呼吸骤停 ， 对用量得十分小心 。 而麻醉病人需要在ICU（重症监护室）接受十分严格的监护 ， 对人员、场地、设备要求很高 ， 这在爆发性疫情中通常是难以保证的 。
由于新冠病毒导致大量黏性渗出物产生 ， 不仅直接影响肺部通气 ， 还给呼吸辅助带来风险 。 专家建议在给予通气治疗的同时 ， 还要重视分泌物的稀释、溶解 。 否则不恰当的加压通气 ， 可能将气道里粘稠的分泌物进一步压到肺泡里 ， 难以排出 ， 使通气功能进一步恶化 。
生命加时赛：“人工肺”ECMO
以上说的还都是针对肺的氧气援助措施（默认肺还能用） ， 但在超级极端的情况下 ， 肺部已经完全不能支持气体交换了 。 这下 ， 就只能跳过肺这个器官 ， 直接从血液入手了 。 这就是“人工肺” ， 也就是我们说的ECMO（体外膜氧合技术） 。
在这次疫情中 ， ECMO也算是成功出圈了 。 它其实最早是在心脏手术中代替心脏维持身体血液循环的 。 因为心肺总是一起工作 ， 一个给身体输送血液 ， 一个给血液加氧气 ， 后来ECMO就被引入危重病人的救治中 。 通过直接在体外给血液加氧和排除二氧化碳 ， 它可以短期代替患者的心肺功能 ， 让精疲力竭的心肺得到休息 。
人工肺工作原理图（VV-ECMO）
虽然ECMO能为危重患者争取一些生存时间 ， 但它并不是针对病因的治疗 。 如果患者心肺功能恢复无望 ， 离不开ECMO ， 治疗也就没有意义 。 目前ECMO的费用也非常昂贵 ， 由于核心部件及一次性耗材均主要靠国外进口 ， 开机成本高达6到7万元 。 开机后虽可持续使用 ， 每日的维护和药品花费也至少数千元 。
更重要的是 ， ECMO也可能导致致命的并发症 。
我们知道 ， 血液在体外会凝结 。 为了防止其在ECMO管路中凝结 ， 需要一直往血里添加抗凝药物 。 这样的血输回体内 ， 势必会增加体内出血的风险 ， 比如致命的颅内出血 。 同时抗凝药物还会扰乱体内凝血因子的平衡 ， 使血液出现反常高凝状态 ， 产生血栓 。 如果血栓堵塞了重要脏器的血管 ， 就会导致器官坏死 。
在心脏手术中 ， ECMO只用几个小时 ， 风险尚可控制；而肺功能严重受损的患者使用时间一般很长 ， 并发症的风险就会越来越高 。 所以 ， 如果基础病因不能及时纠正 ， 导致双肺功能不可逆受损 ， ECMO也绝非长久之计 。
2月29日 ， 我国成功完成了全球首例新冠肺炎病例双肺移植手术 ， 拯救了一名经呼吸机和ECMO抢救保住了其他器官功能 ， 但肺已经严重萎缩、纤维化的患者 ， 也为更多危重病人带去了希望之光 。
从以上我们可以看到 ， 新冠肺炎一旦发展成重症 ， 救治就十分困难 。 除了本文说的呼吸衰竭 ， 大面积炎症还有引发“炎症风暴”、诱发其他脏器损伤的风险 ， 对医疗资源、费用等都是重大考验 。 因此最好的方法还是早干预 ， 早治疗 ， 尤其是对于病情容易加速的老年人、或有基础疾病的患者 ， 在病情转危重之前 ， 就应尽早干预 ， 改善治疗效果 。
新冠疫情影响了很多人的生活 ， 面对未知感到恐慌是人之常情 。 通过了解一些医学知识 ， 希望能帮我们更坦然地面对恐惧 ， 也更好地理解人类医学的发展进程 。
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