生科医学|一张图测试：你是不是真的脸盲？
每个工作日，当需要软件定位打卡的时候，多希望镜头它能是个脸盲！（某钉团队笑yue了）
事实上，它永远不可能是个脸盲，只有人，才能精准地做到大街上不识朋友，学校里不识老师，公司里不识领导......
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说起脸盲，大多数人貌似也不是“全盲”，究竟什么人才会脸盲呢？
脸盲症是怎么回事？
脸盲有一个非常贴切的学术名称——面孔失认症（Prosopagnosia），是一种神经系统出现问题导致大脑在面孔认知方面明显受损的疾病（真的是一种病） 。
它可分为获得性面孔失认症和先天性面孔失认症 。前者是由车祸等原因造成的脑损伤引起的（后天获得的）；而后者没有任何脑损伤，一般认为与基因突变有关 。
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脸盲症的世界就是这么魔幻说起这脸盲症的起源，最早是由19世纪德国神经病学家和精神病学家，约阿希姆·博达默尔确定的 。
二战时期，一名德国中尉因后脑中弹被送至医院，伤愈后，这名中尉突然发现镜子里的自己很陌生，而且认不出来打扮成护士的妻子 。
博达默尔注意到了这种罕见的现象，并对这位中尉及其他两名类似的患者进行了研究，因此，他成为了第一个系统研究面孔失认症的人，并在1947年首次使用了面孔失认症（Prosopagnosia）一词，确认了这种疾病的存在 。
博达默尔认为面孔失认症是由后天大脑损伤引起的，病人表现为不能识别熟悉的人甚至自己的面孔 。
后来，随着研究的不断深入，研究者又发现了一种没有任何后天脑损伤的面孔失认症患者，即先天性/遗传性面孔失认症（2005年报道） 。
此后，学术界一直在对面孔失认症的病理机制进行研究，相关研究涉及到神经生物学、心理学和遗传学等多个学科，以下是目前大家比较认可的一种病理机制 。
面孔失认症的病理机制
一般来说，正常人的面孔识别依赖于大脑中一个分布式的网络，这个网络包括核心系统（由位于枕下回的枕叶面部区、外侧梭状回中部的梭形面部区域和外侧颞叶皮层的颞上沟三大部分组成）和扩展系统（由颞叶前部、前额叶皮层、杏仁核、舌回等区域组成） 。
名词太过复杂，大家有个印象就好，简单来说就是大脑中的一众区域都参与了我们的“人脸识别”过程，这些区域随便哪里出了问题，都可能导致我们认不出人来 。
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大概就是这些区域啦
大部分的获得性面孔失认症是右半球脑损伤引起的（当然也有左半球脑损伤引起面孔失认症的情况，只是右半球更多见），该侧的枕颞叶区域受损时，患者在面孔识别方面就会存在严重困难 。
梭状回区域在面孔识别中起非常重要的作用，很多脑损伤患者的这一区域受损，会导致他们出现脸盲症状，但物体识别能力正常 。
简单来说，患者的视觉没有任何问题，而且能正常识别物体，能认出来那是头发、这是鼻子，但整合到一起，无法记住这个人的整张脸 。（你说的每个字我都知道，但我不明白你的意思！）
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与后天获得的面孔失认症不同的是，先天性面孔失认症患者并没有外界因素导致的脑损伤 。但患者的皮质纤维、灰质密度和神经细胞数量等各方面与正常人存在差异 。
有研究显示这类患者右侧梭状回中部、颞下回、颞叶前下部、双侧颞中回的灰质密度减少；还有研究发现先天面孔失认症患者的梭状回体积较小 。
灰质密度和成功记忆有关，这些区域灰质密度减少可能是患者不能识记面孔的原因（这也只是推测） 。
除此以外，还有学者发现先天面孔失认症患者枕颞叶皮层区域白质纤维数量减少 。
白质纤维在皮层的连接中起到非常重要的作用，患者识别面孔时，各皮层活动正常，也就能识别某个面孔特征或者细节，但皮层间信息不能很好的传递，因而不能精确识别面孔 。
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