语言是人类社会交流的重要工具 ， 其由特定的大脑网络结构支持形成 。 这些区域任何形式的损伤或疾病均会导致失语 ， 主要是左侧大脑半球受损 。 许多神经病学家认为大脑语言网络是由 Broca 区、Wernicke 区及连接二者的弓形纤维束所组成 。
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然而 ， 过去几十年的研究显示语言功能除涉及皮质下灰质结构外 ， 还包括左颞叶、顶叶及额叶的更多广泛区域 。 失语最常见的病因是累及左侧大脑半球外侧面的卒中（如左侧大脑中动脉部位梗塞） 。 左侧大脑半球卒中患者约 2/3 将发生失语 ， 他们可出现任一语言组分的功能障碍 ， 如找词困难、构建语法困难、理解语言或语句障碍、阅读障碍及书写障碍等 。
失语患者不仅其症状与体征具有变异 ， 恢复过程也具有相当大地变异性 。 与其他卒中相关的功能缺损相同的是 ， 语言恢复在早期最快 ， 随着时间推移逐渐变缓 。
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失语症通常是由于左侧大脑损伤引起的获得性沟通交流障碍 ， 表现为语言理解、语言表达、阅读、书写、复述、命名等能力不同程度的受损 。 失语症多数是由于卒中引起的 。 失语症影响患者的生活质量及预后 ， 造成沉重的社会及经济负担 。
卒中后失语症是一种获得性语言障碍 ， 卒中后发生率为18%～68% ， 因丧失正常交流能力 ， 患者工作和生活受到严重影响 。
失语症即患者对语言的表达和理解能力受损或丧失而并非发音器官功能障碍所导致的 ， 常继发于大脑局灶病变 ， 主要包括外伤性及脑血管病变 。 传统失语症的发病机制包括定位学说和反定位学说 。
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失语症定位学说 ， 即语言活动与脑皮质特定部位如Broca和Wernicke皮层语言区相关的学说Geschwind-Wernicke语言模式学说 。 语言信息传入Wernicke ， 经过加工后 ， 由弓状纤维束传递至Broca区 ， 最后由Broca区将信息经过处理 ， 转变成语言活动 。
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多数学者认为在左侧大脑半球不同部位的病变所导致的言语障碍有其特征性 ， 包括左侧额下回后部Broca区受损导致Broca性失语症、听觉皮质颞横回后半部分的Wernicke区受损导致的Wernicke失语症、颞顶叶及额叶之间的投射纤维或弓状束受损导致的传导性失语 ， 以及由Broca区、 Werincke区及基底节区、岛叶受损共同导致的完全性失语症 。 然而定位学说并不能很好地解释皮质下结构 ， 如白质或核团病损所导致的失语症 。
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另一种为反定位学说认为语言活动是由整个大脑共同参与形成的 ， 即语言功能障碍的发生并不仅因特定脑区的受损或功能丧失导致的 ， 而是涉及到整个大脑神经网络功能障碍 。 语言加工依赖于左额叶、颞区以及更多大脑皮质和皮质下核团共同组成的大脑网络 ， 脑卒中可导致参与语言形成和理解的神经功能网络异常或部分中断 。
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虽然在卒中后 6 个月内 ，无正规言语治疗介入 ，仅通过常规药物治疗 ，语言障碍亦有所改善 ，但恢复程度极其有限 。 虽然目前的主流理论认为所有的功能康复均发生在损伤后 12 个月内 ， 然而 ， 仍有许多研究证明 ， 即使在 12 月之后也可能获得额外的功能改善 。
目前更新的治疗策略更关注于生活参与度 ， 治疗目标指向患者的个体目标 。 另外 ， 除了提高功能预后外 ， 还需要注意其他并存情况（如抑郁、偏瘫、意向性共济失调） ， 这些情况与失语相互影响 。
1. 急性恢复（3 周内）急性恢复指功能的自发性恢复 ， 可能源于受损大脑的生理学重塑 。 目前尚无有力证据支持言语治疗可在卒中发生后 3 周内产生自发性恢复作用 。 另有一些证据显示卒中后完全不进行受损功能训练也可能会延迟功能恢复 。 因此 ， 在目前缺乏确切证据的情况下 ， 适当的早期干预措施是允许的 。
2. 亚急性恢复（3 周 -12 月）自发性恢复常常在亚急性期内持续存在 ， 可能源于大脑的功能重组 。 最近的两项 Cochrane 综述明确了言语治疗为治疗失语症的有效方式 。
3. 慢性恢复（>12 月）传统观点认为在慢性期言语功能的恢复已基本停止 。 然而 ， 最近包括系统性综述与病案报道在内的研究提示 ， 失语患者的整个生命期均有机会改善语言功能 。 与急性恢复期不同的是 ， 慢性期提倡密集地 言语治疗 。
积极规范的急性期治疗、二级预防治疗、早期的康复治疗及针对失语患者的药物治疗是关键 。 脑卒中后失语症急性期应行积极的血管再通 ， 以恢复血流、改善神经功能；出血性脑卒中急性期应控制血压 ， 清除血肿压迫 。 失语患者康复治疗越早 ， 效果越好 。
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