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细胞|脑科学日报：肥胖导致性早熟的原因；人类的认知能力在35岁最高

1 ， Cell | 科学家为何要斥巨资揭秘“小鼠的思想”？
来源：BioArt
细胞|脑科学日报：肥胖导致性早熟的原因；人类的认知能力在35岁最高
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从线虫到小鼠的连接组学重建规模变化趋势：大脑体积增加了1000万倍
绘制鼠脑神经连接体的代价极高 ， 且需要克服大量技术难题 ， 那么究竟是什么原因促使研究人员迫切的想要完成这项研究？近日 ， 来自谷歌研究中心的Viren Jain课题组和来自哈佛大学脑科学中心的Jeff W. Lichtman课题组于Cell杂志合作发表了一篇题为 The Mind of a Mouse 的文章 ， 系统的阐述了绘制完整的鼠脑神经连接体图谱对探索神经科学领域的深远意义 。
纳米分辨率的图像数据库和鼠脑重建的神经连接体将至少提供：细胞及其突触连接的无偏见目录；同一动物的连接和投射；学习长期记忆结构的途径；描述脑部疾病神经病理学的途径；设计非生物思维系统的途径 。
2 ， Cell丨人脑中壁细胞表达CD19或可解释靶向CD19 CAR-T疗法的神经毒性
来源：BioArt
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靶向CD19的CAR（chimeric antigen receptor）T细胞疗法在临床上对B细胞来源的白血病和淋巴瘤具有良好的治疗效果 ， 但是 ， 大量CAR T细胞的激活会引起明显的副作用 ， 例如细胞因子释放综合征(cytokine release syndrome, CRS)和神经毒性的发生 。
近日 ， 来自美国斯坦福大学的Ansuman T. Satpathy团队和宾夕法尼亚大学的Avery D. Posey, Jr.团队在Cell 上发表题为Single-Cell Analyses Identify Brain Mural Cells Expressing CD19 as Potential Off-Tumor Targets for CAR-T Immunotherapies的文章 ， 通过分析人脑样本中的单细胞RNA测序数据 ， 研究团队发现CD19在人脑壁细胞（mural cell）上表达 ， 这可能是CD19 CAR-T细胞治疗产生神经毒性的原因 。
3 ， 肥胖导致性早熟的原因找到了！
来源：奇物论
细胞|脑科学日报：肥胖导致性早熟的原因；人类的认知能力在35岁最高
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儿童肥胖症（尤其是女孩肥胖症）通常与青春期提前联系在一起 ， 而青春期则与以后生活中较高的疾病负荷相关 。 西班牙科尔多瓦大学和雷纳索非亚大学医院的Manuel Tena-Sempere和Juan Manuel Castellano等研究人员的新研究揭示了中枢神经酰胺信号传导介导肥胖引起的性早熟 。
【细胞|脑科学日报：肥胖导致性早熟的原因；人类的认知能力在35岁最高】研究表明脑神经酰胺参与女性青春期的控制 ， 并导致其在大鼠早期肥胖中的改变 。 从头进行神经酰胺合成的中枢阻断可延缓青春期并阻止青春期激活信号Kisspeptin的作用 。 这种现象似乎涉及一个围绕脑室旁核（PVN）和卵巢交感神经的回路 。 早发肥胖增加了SPTLC1的PVN表达 ， SPTLC1是神经酰胺合成的关键酶 ， 并促进了卵巢去甲肾上腺素能系统的成熟 。 反过来 ， 肥胖引起的青春期性早熟通过PVN中SPTLC1的病毒发生抑制而逆转 。
4 ， Angew：钒酸铈纳米酶用于调节神经元细胞的线粒体功能和ATP合成
来源：奇物论
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金属纳米酶对于治疗各种疾病来说有着重要价值和意义 。 印度科技学院Govindasamy Mugesh首次发现 ， 即使天然酶被特定的基因沉默过程下调 ， 钒酸铈(CeVO4)纳米酶也可以替代神经细胞中的超氧化物歧化酶1和2(SOD1和SOD2)的功能 。
该纳米酶可以通过调节超氧化物水平 ， 防止由SOD1和SOD2消耗所导致的细胞线粒体损伤 ， 并恢复抗凋亡Bcl-2家族蛋白的生理水平 。 此外 ， 该纳米酶也能够有效地阻止线粒体去极化 ， 使得在氧化应激条件下细胞的ATP水平的发生显著性提高 。
5 ， Autophagy：大麻素通过抑制自噬导致运动功能障碍
来源：MedSci梅斯
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已有的对培养的神经细胞进行的研究已经表明 ， CNR1/CB1R（大麻素受体1）是大麻的主要分子靶点 ， 大麻通过该靶点可以影响大自噬/自噬 。
最近 ， 研究人员在Autophagy杂志发文 ， 其发现 ， Δ9-四氢大麻酚（THC） ， 大麻的主要致醉成分 ， 会损害小鼠纹状体的自噬 。 给予自噬激活剂(特别是瑞波谱temsirolimus和二糖trehalose)可以解救THC诱导的自噬抑制和运动失调 。 体内各种遗传策略的结合也支持了这样的观点 ， 即位于属于直接（纹状体）途径的神经元上的CNR1分子是THC的自噬和运动损伤活性所必需的 。
6 ， Neurology：迟发性癫痫患者的痴呆风险
来源：MedSci梅斯
近日 ， 神经病学领域权威杂志Neurology上发表了一篇研究文章 ， 该研究旨在明确迟发性癫痫发作后痴呆的风险 。 研究人员使用了社区动脉粥样硬化风险（ARIC）队列研究的数据 ， 该研究始于1987年至1989年 ， 共有来自美国4个社区的15792名黑人和白人 。 研究人员根据相关的Medicare索赔数据确定了迟发性癫痫病（LOE；癫痫发作始于67岁或更晚） 。 数据表明 ， LOE患者发生痴呆的风险大大增加 。 需要进一步的工作来探索在这个不断增长的LOE人群中痴呆症风险增加的原因 。
7 ， 膳食大豆的细菌代谢物可能降低痴呆症风险
来源：阿尔茨海默病
匹兹堡大学公共卫生研究生院研究人员10月22日发表在《阿尔茨海默病与痴呆症：转化研究与临床干预》（Alzheimer’s & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions）杂志上的新研究表明 ， 能产生雌马酚(equol ， 某种肠道细菌产生的膳食大豆代谢物)的日本老年男性和女性 ， 脑白质病变（WML）的水平较低 。
根据Sekikawa（第一作者）的说法 ， 从大豆异黄酮中产生雌马酚的能力可能是从富含大豆的饮食中释放保护性健康益处的关键 ， 他的团队之前已经表明 ， 雌马酚的产生与较低的心脏病风险有关 。 由于心脏病与认知能力下降和痴呆密切相关 ， 因此雌马酚的产生可以帮助保护衰老的大脑和心脏 。
在日本 ， 人们经常食用大豆 ， 流行病学研究表明 ， 饮食中摄入大豆异黄酮可以降低患心脏病和痴呆的风险 。 然而 ， 美国的大多数临床试验都未能证明这一点 。 Sekikawa认为 ， 这种差异可能是由于日本人肠道细菌中有40-70%的微生物可以将膳食异黄酮转化为雌马酚 ， 而美国人只有20-30% 。
8 ， 研究发现：35岁 ， 可能真的是我们一生中认知能力的巅峰
来源：学术头条
近日 ， 来自慕尼黑大学的研究人员及其合作者 ， 通过对 1890-2014 年 4294 名职业象棋选手进行的 24000 场专业比赛数据进行分析 ， 发现人类大脑的认知功能在 35 岁会达到巅峰 ， 随后一路下降 ， 并且45 岁之后下降的速度开始明显越来越快 。
此外 ， 人类的认知能力在不断增强 ， 比如说 ， 对于 1870 年代出生的人 ， 1970 年代出生同龄人的认知能力要高出 8% 左右 。 相关研究论文以“Life cycle patterns of cognitive performance over the long run”为题 ， 于 10 月 19 日发表在《美国国家科学院院刊（PNAS）》上 。
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