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解答疯牛病之谜

解答疯牛病之谜作者：韩少坤为了多产奶 ， 违背牛吃草的自然属性 ， 让牛吃牛羊肉骨粉 ， 结果导致疯牛病 。 在1992-1993年冬天是疯牛病在英国发作的高峰期 ， 每月有4000例病例出现 。 从1986年开始英国共爆发了18万例疯牛病 ， 为此英国政府花费数亿美元试图控制疯牛病的蔓延 ， 并且屠宰了370万只活牛 ， 至今英国每年还会新增几千疯牛病病例 。 为什么致病性朊病毒可以诱导更多朊病毒产生 ， 实现朊粒的增殖 ， 引起疯牛病 ， 至今仍是一个谜 。 逆天而为必遭天谴 ， 发生疯牛病或许是上帝对人类的警告 。解答疯牛病之谜
1、 人体出生后细胞内封存的朊病毒会根据其在进化历程中出现的相应时期获得部分表达 ， 而朊病毒在胚胎时期和幼体时期都没有出现 ， 机体对于朊病毒没有免疫耐受 ， 所以朊病毒这种隐蔽抗原一旦表达 ， 就会导致自身免疫性疾病 ， 大约是从14岁开始（kuru疯牛病病人最小患者14岁） ， 慢慢表现出老年痴呆症 。2、 “疯牛病”发病以6岁以上牛多见 ， 2岁以下的病牛罕见 ， 奶牛因饲养时间比肉牛长 ， 且肉骨粉用量大而发病率高 。 家猫、虎、豹、狮等猫科动物也易感 。——这些表明牛在6岁以下自身体内没有朊病毒表达；免疫耐受的建立与外来朊病毒的剂量有关 ， 外来朊病毒越多诱发疾病的发病率就越高 。3、致命性的构象变化 ， 导致朊蛋白PrPC转化成致病性的朊病毒PrPSc 。 朊蛋白PrPC称为细胞型或正常型PrPC ， 在神经元外表面大量存在 ， 朊病毒则称为搔痒型或致病型PrPSC ， 两者的主要区别在于其空间构象上的差异 。 朊蛋白PrPC仅存在α螺旋 ， 而朊病毒PrPSC有多个β折叠存在 ， 后者溶解度低 ， 且抗蛋白酶解 。 两者的氨基酸序列一致 ， 但二级结构差异显著 。 在朊蛋白PrPCα螺旋结构转变成朊病毒PrPSC时 ， 主要是90～112氨基酸残基发生构象改变 ， 折叠成片层结构 。4、为什么朊病毒PrPSc可以诱导更多朊蛋白PrPc的转变为朊病毒PrPSc ， 实现朊粒的增殖 ， 引起疯牛病？解答疯牛病之谜
由于朊病毒是没有免疫原性之毒素 ， 不能诱发产生抗体 ， 只能激活淀粉样蛋白前体在β和γ蛋白酶的作用下水解形成β-淀粉样蛋白 ， 诱发β-淀粉样蛋白大量堆积在患有老年痴呆（阿尔茨海默氏）症的病人脑部 ， 造成对大脑功能的损害 。韩少坤认为：牛羊肉骨粉中的朊蛋白PrPC经过高温处理后 ， 折叠成片层结构的朊病毒PrPSC ， 由于朊病毒PrPSC不溶于水 ， 且抗蛋白酶解 ， 所以进入胃肠道后 ， 可以持久地刺激黏膜：①、促进机体建立对朊蛋白的免疫耐受 ， 降低机体对朊蛋白的敏感性 ， 致使机体失去对朊蛋白的束缚 ， 导致牛体内自身的朊蛋白大量释放；②、激活淀粉样蛋白前体在β和γ蛋白酶的作用下水解形成β-淀粉样蛋白 ， 包裹朊蛋白 ， 朊蛋白发生构象变化而成朊病毒PrPSC ， 朊病毒与脑细胞有亲和力 ， 大量的朊病毒与β-淀粉样蛋白的复合物（即免疫复合物）通过朊病毒而结合在脑细胞上 ， 并诱发Ⅳ型变态炎症反应 ， 导致单核细胞浸润 ， 结合有朊病毒的脑细胞成为被攻击的靶点 ， 造成脑部细胞液化空洞 ， 神经元丢失 ， 相应的生理功能障碍 ， 并产生病理效应即疯牛病 。


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