冠状病毒|研究人员认为他们终于找到了停止冠状病毒的关键
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- 几种药物已经可以用作冠状病毒疗法 , 但是仍然没有“奇迹疗法”可以预防并发症并显着减少死亡 。
- 一些研究人员认为 , 他们已经找到了一种不同的方法来处理COVID-19 , 首先将该疾病视为一种血管疾病 。
- 已经有关于可以使用哪种新型药物来对抗这种疾病的想法 , 而且有限的探索性试验已经提供了可喜的结果 。
每个新的星期都会为我们提供有关该病毒的更多详细信息 , 它可以帮助我们更好地抵抗病毒 , 一些研究人员认为 , 他们现在已经找到了阻止新型冠状病毒大流行的真正关键 。 一些研究人员说 , COVID-19不应首先被视为呼吸系统疾病 , 而应被视为血管疾病 。 同一项研究说 , 不是引起广泛讨论的细胞因子风暴会导致并发症和死亡 , 而是在免疫系统超速运转之前发生在体内的另一种“风暴” 。
在橡树岭国家实验室位于田纳西州峰会的超级计算机分析17000基因样本4个万多基因更好地了解COVID-19 , 写托马斯·史密斯上中等 。 该计算机是世界上第二快的计算机 , 但仍需要一个多星期来处理25亿个基因组合 。 处理完数据后 , Daniel Jacobson博士及其同事提出了一个新的假设 , 他们认为这解释了冠状病毒感染您的身体后可能发生的一切 。 他们还认为他们知道如何使用现有药物进行治疗 。
这就是缓激肽假说 , 它是指一种直接受病毒影响的化合物 , 可能导致“缓激肽风暴” , 从而导致严重的问题并导致死亡 。
Summit计算机上的数据表明 , 新型冠状病毒不仅感染具有ACE2受体的细胞 , 而ACE2受体与病原体的刺突蛋白结合 。 取而代之的是 , 它诱骗人体在通常不会找到的地方(包括肺部)上调ACE2受体 。
这就是肾素-血管紧张素系统(RAS)系统发挥作用的地方 。 RAS控制体内缓激肽的水平 , 这直接影响血压 。 但是病毒可以与RAS系统相互作用 , 从而增加缓激肽受体的数量 。 同时 , 身体停止分解该物质 , 这导致了所谓的缓激肽风暴 。
随着缓激肽的累积 , 这种作用开始显现 。 该化合物可增加血管通透性 , 这意味着血液中的水可通过血管泄漏并进入邻近组织 。 当这种情况在肺部发生时 , 液体开始堆积 , 免疫系统的细胞也最终混入其中 , 从而导致炎症 。
研究表明:“严重失衡的RAS和缓激肽途径的系统水平效应 。 ” 图片来源:Daniel Jacobson等 。 通过eLife Sciences
雅各布森和他的团队认为COVID-19可能会产生另一种使事情变得更加复杂的效果 。 该病毒会增加可吸收大量液体的透明质酸(HLA)的产生 。 当HLA与肺中的液体相互作用时 , 最终结果是水凝胶 , 使呼吸变得更加困难 。 到那时 , 可能甚至连呼吸机也无法提供帮助 。 雅各布森说:“无论您注入多少氧气 , 这都无关紧要 , 因为肺中的肺泡中充满了这种水凝胶 。 ” “肺变得像水气球 。 ”
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