内分泌疾病|帕金森病的新起源——从肠道看退行性疾病( 二 )
但是 ， 加州理工学院的微生物学家Sarkis Mazmanian认为细菌可能会通过它们产生的代谢产物（例如短链脂肪酸）发挥作用 ， 而不是触发折叠错误 。 他实验室的小鼠实验表明 ， 这些分子似乎可以激活小胶质细胞 ， 即大脑的免疫细胞 。 Mazmanian补充说 ， 这些代谢物可能会通过迷走神经发出信号 ， 或者完全通过其他途径（例如血液）绕过它 。 由于流行病学研究发现迷走神经切除并不能完全消除帕金森氏症的风险 ， 因此也可能涉及其他脑肠途径 。 “我们目前正在测试该问题 ， ”Mazmanian表示 。
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炎症的作用？
另一个想法认为 ， 由肠道微生物引起的肠道炎症可能引起帕金森氏病 。 支持这一想法的最新证据来自一项大规模的流行病学研究 ， 在该研究中 ， 西奈山伊坎医学院的遗传流行病学家Inga Peter和她的同事们浏览了两个美国大型医学数据库 ， 以调查炎症性肠病和帕金森氏症 。
他们的分析比较了144,018名克罗恩氏或溃疡性结肠炎患者和720,090名健康对照者 。 结果表明 ， 患有炎症性肠病的人的帕金森氏病患病率比对照组高28％ ， 这支持了另一位研究人员先前的发现 ， 即这两种疾病具有遗传联系 。 此外 ， 研究小组发现 ， 在接受过用于减轻炎症的药物-肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂的人中 ， 神经退行性疾病的发病率下降了78％ 。
埃默里大学神经科学家MalúTansey实验室的研究生Madelyn Houser说 ， 这项研究进一步证实了肠道炎症可以推动帕金森病发病的理论 。 她补充说 ， 特别是抗TNF的发现表明“两种疾病之间的重叠可能主要是由炎症介导的 。 ”
Houser解释到 ， 肠道炎症可能以多种方式引起帕金森氏症 。 一种可能性是 ， 慢性发炎的肠道可能会局部升高α-突触核蛋白的水平（如Zasloff对儿童的调查所示） ， 否则可能会引起全身炎症 ， 这本身可能会增加肠道的通透性和血脑屏障 。 否则它可能会增加循环细胞因子 ， 从而促进炎症 。 Tansey补充说 ， 微生物组的变化也可能会影响肠道炎症 。
Peter说：“可能有多种途径将肠道引导至大脑 。 ”他解释说 ， 现在排除任何假设还为时过早 。 目前 ， 她的团队专注于确定抗TNF化合物的保护作用是否是由于其他条件引起的全身炎症降低 ， 或者它们是否仅有益于肠道疾病患者 。 彼得计划调查其他服用这些药物的患者（如牛皮癣或类风湿关节炎患者）的帕金森氏病患病率 。
Mazmanian则认为 ， 由于并非所有帕金森氏症患者都会患有炎症性肠病 ， 因此对这两种疾病共存的调查结果可能无法推广到每个患有神经退行性疾病的人 。 他补充说 ， 尽管如此 ， 这些研究以及最近几年出现的许多其他研究都支持认为肠道与帕金森氏症有关的观点是正确的 。 “如果确实如此 ， 那么它现在使我们能够设计针对肠道而不是大脑的干预措施 。 ”
已经有一些研究人员开始测试这种干预措施 。 在2015年 ， Zasloff和他的同事们推出了一家名为Enterin的公司 ， 即目前正在测试能够减慢肠道α-突触核蛋白聚集的化合物 。 尽管该治疗旨在减轻帕金森氏症的非运动性症状 ， 例如便秘 ， 但研究人员希望 ， 通过针对早期肠道病理的改善 ， 能够恢复或预防该疾病对中枢神经系统的影响 。
【内分泌疾病|帕金森病的新起源——从肠道看退行性疾病】Tansey说 ， 尽管有许多证据支持帕金森氏症的肠道起源 ， 但胃肠道变化多早发生的问题仍然存在 。 另外 ， 其他科学家认为该疾病仍然有可能在身体其他部位开始 。 实际上 ， Braak和他的同事们还在嗅球中发现了路易体 ， 这促使他们提出将鼻子作为另一个潜在的发源地 。 “我认为帕金森氏病可能有多个起源地 ， ”密歇根州范安德尔研究所的神经科学家Viviane Labrie说 ， “对于某些人来说 ， 可能是肠道 ， 对于其他人来说 ， 可能是嗅觉系统 ， 或者可能只是大脑中发生的某种事情 。 ”
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