Vili|抗病毒治疗的同时，警惕耐药风险！病毒学突破，了解一下！
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抗病毒治疗难以转阴
HBV慢性感染是一个世界难题 ， 很多关于它的生物学细节还是未解之谜 ， 因此现在也没有办法根除 。
宿主、HBV和环境因素的相互作用是一个复杂的过程 ， 并且科学家发现 ， 宿主和HBV的相互作用与肝硬化和肝癌的风险有关 。
血清HBV DNA水平、HBeAg状态、基因型、病毒突变及与其他病毒共感染是肝癌发生发展的重要因素 。 高水平的HBV DNA与肝硬化和肝癌的发生发展密切相关 。
因此 ， HBV DNA和病毒的抑制是降低肝硬化和肝癌发展风险的重要靶点 。 降低肝硬化和肝癌的发生都能提高生存率 。
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因此 ， 与HBeAg阴性的慢乙肝患者相比 ， HBeAg阳性的CHB患者更容易发生肝癌 。 目前的指南表明 ， HBeAg血清转化是治疗HBeAg阳性CHB患者的一个重要里程碑 。
另外 ， 与HBsAg阴性的人群相比 ， 非活动性的HBV携带者发生肝癌风险仍然高出5倍 。 然而 ， 目前可用的药物如核苷类似物只能抑制病毒复制 。
在接受恩替卡韦（ETV）或替诺福韦（TDF）治疗的患者中可以出现HBeAg血清转换 ， 即大三阳变成小三阳 。 但是 ， 上述两种药物难以达到HBV的功能性治愈 。 因此 ， 慢乙肝患者通常需要长期的核苷类似物治疗 。
但是 ， 长期服用核苷类似物也有一定风险 ， 患者有可能发生病毒学突破 。
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病毒学突破
病毒学突破是什么呢？它的定义是在患者服药依从性良好的情况下HBV DNA升高1个lg ， 或者是从阴性转为阳性 。 病毒学突破可能与耐药和肝功异常相关 。
研究表明ETV是一种高效的抗病毒药物 。 在长期治疗的单纯患者中很少观察到对ETV的耐药性 。 但目前还没有关于病毒学突破与肝癌风险之间关系的研究 。
今天 ， 小编为大家介绍一项研究 ， 旨在探讨恩替卡韦（ETV）治疗HBeAg阳性慢乙肝患者的病毒学突破和肝细胞癌（HCC）发生的危险性 。
研究共纳入228名接受ETV治疗超过48周的大三阳慢乙肝患者 。 临床结果包括HBeAg血清清除率、维持病毒学应答和肝癌的发生 。
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结果发现 ， 病毒学突破与不良的临床结果相关 ， 包括HBeAg血清清除率低、未能获得维持的病毒学应答和发生肝癌的风险 。 在ETV治疗期间经历过病毒学突破的患者 ， 尤其是肝硬化患者 ， 更可能发生肝癌 。
恩替卡韦作为目前耐药率低 ， 抗病毒效果好的一线药物 ， 其应用非常广泛 。 但各位战友在服药时仍应警惕本文中讲的病毒学突破 。
如果服药期间 ， 当然要规律的服药 ， 出现了HBV DNA从3次方长到4次方 ， 或者本来阴性变为阳性了 ， 那就要想到自己是否发生了病毒学突破 。 根据本文所讲 ， 发生病毒学突破对患者转小三阳以及疾病进展均有不良影响 。
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