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『过敏』第6大慢性病开始席卷中国，未来10年将超过发达国家，全国1亿多人正被狠狠折磨( 三 )


于是 ， “IgE免疫”应运而生 。
哺乳类动物皮肤比较柔嫩 ， 对吸血虫来说是上好的依附对象 。 吸血虫为穿透人体皮肤而分泌出某种酶 。 免疫系统捕捉到这一信号 ， 便开始制造我们的英雄主角——IgE抗体 。 当吸血虫再次附着于分泌出的酶、企图进入人体时 ， 我们所熟悉的“过敏”起爆流程就启动了：
第一步 ， 肥大细胞表面的起爆装置IgE捕获这些酶 ， 刺激肥大细胞将炎症物质释放至皮肤中；
第二步 ， 吸血虫在吸食血液的同时 ， 也将吸食这些炎症物质；
其结果是 ， 吸血虫或其他寄生虫 ， 将因为厌恶而逃脱 ， 或直接休克死亡 。
可以说 ， IgE抗体是人类祖先与生存环境顽强斗争时功不可没的重要武器 。 直到今天 ， 在非洲大陆上纵横奔跑、过着狩猎采集生活的原始族群 ， 日常生活依旧与各种寄生虫为伴 ， 保护他们不受侵犯的正是这一人类免疫系统进化的宝贵遗产 。
而对于世界范围内的许多人 ， 尤其是从农业社会走入工业社会的国家来说 ， 几百年来生活环境已经有了极大的变化 ， 现代化都市中很少能遭遇肉眼可见的蠕虫 ， IgE抗体也就不再需要抵御相应的病原体 。
于是 ， 奇怪的事情就发生了：茫然无措的IgE抗体 ， 扑向了一些完全无害的蛋白 ， 比如尘螨过敏原蛋白、蟑螂过敏原蛋白 。 这也意味着 ， 本来用于对抗寄生虫的免疫机制 ， 在新的生活环境中成了手撕无害过敏原蛋白的负面机制！
在漫长的进化岁月中 ， 我们已经习惯与一些低毒的微生物共生 。 甚至我们的免疫系统 ， 也要依赖与这些微生物接触 ， 来维持正常的运作 。 换句话说 ， 可能不是IgE抗体的锅 ， 而是我们自己创造的生存环境变化太快 ， 现阶段人类生理构造还没有适应而显得格格不入 。
对于全球大部分发展中国家的居民而言 ， 由于寄生虫、蠕虫、吸血虫的存在 ， IgE抗体和它的“好搭档”肥大细胞 ， 仍起着非常重要的作用 。 而对于城市居民 ， IgE抗体和肥大细胞像落魄的无业游民 ， 无奈之下扮演起了坏人角色 。
『过敏』第6大慢性病开始席卷中国，未来10年将超过发达国家，全国1亿多人正被狠狠折磨
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我们不能剔除掉身体的IgE抗体 ， 只能睁大眼睛 ， 看看哪些诱因成了引爆IgE抗体无序攻击的导火索 。
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这里面少不了基因在作怪！
每个人都从父母身上遗传了独特的过敏特征 ， 爆发只是概率问题 。
有科学家花了40年时间 ， 在非洲海岸的特里斯坦-达库尼亚群岛完成了一项观察实验 ， 证明了基因对过敏患病率的重大作用 。 与此同时 ， 这项研究同时揭示了过敏基因生命力之旺盛 ， 完全可能“贻害万年” 。
『过敏』第6大慢性病开始席卷中国，未来10年将超过发达国家，全国1亿多人正被狠狠折磨
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图为过敏儿患病的概率 图源：大众医学
特里斯坦-达库尼亚群岛是地球上有人定居的最偏远的岛群 ， 但却因为过敏性哮喘发病率极高而名噪一时——266名岛民中有将近一半是过敏性哮喘患者 。 规模小又封闭的群落 ， 为何会有这样高比例的患病比率？
1960年代 ， 诺·扎迈尔的团队开始了对特里斯坦岛的“马拉松”似的调研 ， 终于发现了岛民们共享的罕见基因共性！
对于一个近亲结婚现象突出的群落来说 ， 这本不足为奇 。 特里斯坦岛上共有七个家族 ， 从第一批定居者至今 ， 每个居民相互间都有好几层表亲关系 ， 有的甚至达到五十层以上 。 但有趣的是 ， 特里斯坦岛代代相传的过敏基因 ， 是从两起偶然事件开枝散叶的 。 而且这种被“代代传承”的基因与哮喘病之间有异乎寻常的关联 。
时间回到1816年 ， 一支英国军队驻扎在特里斯坦群岛 ， 监视囚禁在附近圣赫勒拿岛上的拿破仑 。 拿破仑死后数年 ， 1827年 ， 有五个人在特里斯坦岛上定居了下来并娶了五个来自圣赫勒拿岛的姑娘 。


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