「间质」中国研究团队合作，首次解析了胃肠道间质瘤恶性进展的新( 二 )
中科院上海营养与健康研究所博士研究生庞裕智、谢飞飞等在王跃祥研究员指导下 ， 在优化新型驱动基因发现的基础上 ， 通过进一步整合肿瘤驱动基因功能、分子机制和干预策略的研究方法 ， 从生物学角度 ， 建立了一套胃肠道间质瘤驱动基因的研究体系 。 首次发现了间质瘤中位于22号染色体的新型抑癌基因DEPDC5 ， 证明其编码蛋白DEPDC5能抑制间质瘤细胞增殖和生长 。 这个蛋白正常发挥功能时 ， 可以阻止间质瘤的生长 。 不幸的是 ， 16.4%的胃肠道间质瘤患者中这一蛋白由于其编码基因突变而处于失活状态 ， 并且间质瘤恶性程度越高 ， 该蛋白表达量越低 。 一系列体外、体内实验表明 ， DEPDC5蛋白的失活会促进间质瘤的恶性进展 。 目前在临床工作中 ， 治疗胃肠道间质瘤的一线药物是靶向作用于其癌基因KIT的格列卫（术名：伊马替尼） ， 格列卫显著延长了晚期间质瘤患者的生存期 ， 但在临床经常发现格列卫对间质瘤的治疗效果存在个体差异 ， 并且其背后的分子机制并未被解析 。 王跃祥团队经过大量的研究工作 ， 发现DEPDC5蛋白的失活会降低格列卫对间质瘤的治疗效果 。 为了让格列卫对DEPDC5蛋白失活的患者也能有很好的疗效 ， 团队还进一步探究了这一蛋白的作用机理 。 并发现 ， 另一种药物依维莫司具有和DEPDC5蛋白类似的功能 ， 且能够弥补DEPDC5蛋白失活的缺陷 。 药理学实验表明 ， 联用依维莫司和格列卫对间质瘤的抑制具有显著的协同作用 ， 即能产生1+1>2的效果 。 依维莫司可以恢复格列卫对DEPDC5失活的间质瘤患者的疗效 ， 提示DEPDC5缺陷的间质瘤患者应联合使用mTOR抑制剂（如依维莫司）和格列卫等靶向药 ， 这或许将对未来的临床应用实践 ， 具有重要价值的指导意义 。
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