抗高血脂药物有望治疗阿尔茨海默症( 二 )
论文通讯作者、中国科学院昆明动物研究所研究员姚永刚介绍 ， 阿尔茨海默症发病机理非常复杂 ， 受多种因素影响 ， 而血脂异常是重要风险因素之一 。 研究显示 ， β-淀粉样蛋白的过度产生以及清除不足是关键诱因 ， 促进这种蛋白的清除或是预防和治疗此症的重要策略 。 同时大量研究表明 ， 自噬功能障碍在其发病机制中起着重要作用 ， 因此诱导自噬的发生有望成为治疗阿尔茨海默症的新视角 。
课题组从分子、细胞和小鼠动物模型等多个层次开展了系统研究 。 在细胞层面 ， 他们发现美国食品药品监督管理局批准用于治疗高血脂的药物核受体过氧化物酶体α激动剂吉非罗齐和匹立尼酸可激活细胞自噬 ， 从而对β-淀粉样蛋白进行清除；在小鼠模型层面 ， 两种药物能显著增强星型胶质细胞和小胶质细胞对β-淀粉样蛋白的吞噬和降解功能 ， 从而改善病理生理学特征 ， 最终显著改善阿尔茨海默症小鼠受损的神经元结构与功能 ， 并显著提升其学习与记忆能力 。
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